В последние годы выявлены новые данные о роли ряда лабораторных биомаркеров в нефрологии. В данном обзоре рассмотрены три ключевых показателя – микроальбумин (альбуминурия низкой степени), гликированный гемоглобин (HbA1c) и тиреотропный гормон (ТТГ) – в контексте диагностики, мониторинга и прогноза хронических болезней почек. Проанализированы современные (за ~18 месяцев на апрель 2025 г.) клинические исследования, мета-анализы и обзоры, отражающие значимость количественного определения этих биомаркеров при различных нефропатиях: хронической болезни почек (ХБП) неспецифической этиологии, диабетической нефропатии (эндокринной), а также при аутоиммунных поражениях почек. Микроальбуминурия рассматривается как ранний индикатор почечного повреждения и сердечно-сосудистого риска; обсуждаются ее диагностическая ценность (например, для скрининга диабетической нефропатии и нефропатии при гипертонии), роль в мониторинге терапии (в частности, блокаторов РАС) и прогнозировании прогрессирования ХБП. HbA1c характеризуется как интегральный показатель контроля гликемии, влияющий на скорость развития
диабетической нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений; освещаются недавние данные о влиянии вариабельности HbA1c и анемии при ХБП на точность и интерпретацию этого маркера. Тиреотропный гормон, традиционно ассоциируемый с функцией щитовидной железы, представлен как новый независимый фактор риска развития и прогрессирования ХБП: повышенный уровень ТТГ (даже в пределах нормы) сопряжен с ускоренной потерей функции почек. В обзоре обсуждаются количественные взаимосвязи (например, относительные риски развития нефропатии при определенных уровнях мAlb, HbA1c или ТТГ), научная новизна (включая концепцию «нормоальбуминурической» нефропатии, прогностическую ценность вариабельности HbA1c и влияние субклинического гипотиреоза на почки) и перспективы будущих исследований. Отдельное внимание уделено возможности интеграции этих показателей для стратификации риска и индивидуализации лечения пациентов с заболеваниями почек.
Биомаркеры на страже почек
Микроальбумин, HbA1c и ТТГ
Современная нефрология все больше опирается на лабораторные маркеры для ранней диагностики и прогнозирования болезней почек. Несмотря на обилие новых биомаркеров, именно микроальбумин, гликированный гемоглобин (HbA1c) и тиреотропный гормон (ТТГ) привлекают повышенное внимание исследователей как относительно простые, но информативные показатели. Эти три анализа входят в рутинную практику эндокринологов и терапевтов, однако их ценность именно для почечной патологии раскрывается новыми гранями. Например, микроальбуминурия давно известна как “тихий” признак начинающейся нефропатии у диабетиков, но свежие данные указывают на ее прогностическое значение и при других нефропатиях (в т.ч. аутоиммунных и гипертонических).
HbA1c традиционно используется для мониторинга сахарного диабета, однако сейчас его рассматривают как маркер риска прогрессирования диабетической болезни почек и даже смертности при ХБП (Ooi et al., 2024). Что же касается тиреотропного гормона, то его связь с почками долгое время оставалась “за кадром”, но новые крупные исследования показали: даже субклинические отклонения в функции щитовидной железы могут влиять на течение ХБП (You et al., 2024; Motaghedi Larijani et al., 2025). В этой связи актуально рассмотреть, как каждый из этих биомаркеров “работает” в нефрологии: какие заболевания позволяют выявлять на ранней стадии, как отражают эффективность лечения и о чем способны предупредить клинициста.
Следующие разделы обзора посвящены детальному анализу роли микроальбумина, HbA1c и ТТГ при разных типах нефропатий – от диабетической до аутоиммунной.
Мы опираемся на новейшие научные публикации (2024–2025 гг.), чтобы оценить, насколько оправдано использование этих тестов для диагностики, мониторинга и прогноза заболеваний почек, а также какие гипотезы и инновации формируются вокруг них сегодня.
Микроальбумин
Ранний сигнал бедствия для почек
“Незаметная утечка белка, предсказывающая большие проблемы” – так можно охарактеризовать микроальбуминурию в контексте нефрологии.
Микроальбумин (mAlb) – это небольшое количество альбумина, обнаруживаемое в моче, которое не выявляется рутинными тест-полосками на белок. Количественно микроальбуминурию определяют как экскрецию альбумина 30–300 мг/сут (или 30–300 мг альбумина на грамм креатинина в разовой порции).
Этот диапазон отражает “умеренное повышение” потери альбумина с мочой, отличающееся от нормальной альбуминурии (<30 мг/сут) и выраженной протеинурии (>300 мг/сут). Клиническое значение микроальбуминурии впервые стало очевидным при диабете, но сейчас признано, что это универсальный маркер повреждения почек при разнообразных состояниях.
Ранняя диагностика нефропатий.
Появление микроальбуминурии часто предшествует развитию клинически выраженной нефропатии. Классический пример – диабетическая нефропатия. У пациентов с сахарным диабетом длительное время могут отсутствовать жалобы, нормальными остаются скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и уровень креатинина, но в моче уже появляется альбумин в микроконцентрациях.
Выявление этого признака чрезвычайно важно: именно на стадии микроальбуминурии возможно предотвратить дальнейшее прогрессирование диабетической болезни почек за счет оптимизации лечения. Согласно популяционным исследованиям, без вмешательства примерно 30% пациентов с микроальбуминурией прогрессируют до стадии явной протеинурии (макроальбуминурии) в течение нескольких лет. Даже при активном лечении (интенсивный контроль гликемии, применение ингибиторов РАС и др.) риск перехода в тяжелую нефропатию остается высоким – порядка той же величины ~30% (Yang et al., 2024). Эти данные подчеркнули, что микропотеря альбумина – не случайная находка, а прогностически неблагоприятный знак, требующий максимально раннего терапевтического реагирования.
Диагностическая ценность микроальбуминурии подтверждена не только для диабета. Так, при гипертонической болезни наличие даже умеренной альбуминурии говорит о поражении почек (гипертоническая нефроангиосклероз) и ассоциируется с поражением других органов-мишеней (сердца, сосудов сетчатки). Европейские рекомендации по артериальной гипертензии рассматривают микроальбуминурию как критерий поражения органов-мишеней и повод к более агрессивному снижению давления. В аутоиммунных нефропатиях (например, при системной красной волчанке) появление альбумина в моче – зачастую первый признак начинающегося волчаночного нефрита. Новые клинические рекомендации Американского колледжа ревматологии (2024) рекомендуют скрининг на протеинурию у пациентов с системной красной волчанкой каждые 6–12 месяцев, чтобы не пропустить раннюю стадию нефрита. Хотя стандартный анализ мочи чувствителен к протеинурии >300–500 мг/сут, современные автоматизированные анализаторы способны количественно определять меньшие концентрации альбумина. Выявление стойкой микроальбуминурии у пациента с СКВ служит основанием для углубленного обследования (вплоть до биопсии почки) и раннего начала терапии, даже если клубочковая фильтрация еще сохранна.
Прогностический маркер и стратификация риска.
Микроальбуминурия – признанный фактор риска не только прогрессирования почечной недостаточности, но и сердечно-сосудистых осложнений. Исследования показали, что при любом уровне СКФ степень альбуминурии коррелирует с вероятностью сердечно-сосудистых событий, прогрессирования ХБП и общей смертностью (ADA, 2024). Практически это означает, что пациент с умеренно сниженной СКФ (скажем, 50 мл/мин) и нормоальбуминурией имеет значительно лучший прогноз, чем пациент с такой же СКФ, но с альбуминурией, даже находящейся в “микро” диапазоне.
В крупном клиническом исследовании (CRIC – Chronic Renal Insufficiency Cohort) специально проанализировали пациентов с не диабетической ХБП: у лиц без диабета и выраженной протеинурии, но с различными уровнями альбумина, риск исходов существенно отличался. Те больные, у которых сохранялась нормоальбуминурия, демонстрировали более медленное снижение функции почек по сравнению с больными с микропротеинурией и тем более явной протеинурией (Shulman et al., 2024). За период наблюдения темп падения СКФ и частота достижения терминальной почечной недостаточности нарастали практически линейно с повышением начального уровня альбумина в моче. Интересно, что различия в сердечно-сосудистом прогнозе между группами нормо- и микроальбуминурии были менее разительными,
но все же наличие даже умеренной альбуминурии немного увеличивало риск госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, инфаркта или инсульта (Shulman et al., 2024). Таким образом, альбуминурия выступает как непрерывный фактор риска: чем она выше, тем хуже отдаленный прогноз, и порог в 30 мг/сут условен – риск начинает возрастать уже с самых низких значений, превышающих норму.
Эта концепция нашла отражение в современных классификациях ХБП. В классификации KDIGO (2024) для прогностической стратификации используются не только категории по СКФ (G1–G5), но и по альбуминурии: A1 (<30 мг/сут), A2 (30–300 мг) и A3 (>300 мг). Установлено, что сочетание, например, категории G3a (СКФ 45–59 мл/мин) с A2 (микроальбуминурия) несет более высокий риск прогрессирования, чем G3a с A1 (нормоальбуминурия); в то время как G3a с A3 (макроальбуминурия) и вовсе соответствует очень высокому риску перехода в терминальную стадию. Таким образом, микроальбуминурия (A2) занимает промежуточное положение, сигнализируя о начале патологического процесса. Неудивительно, что клиницисты стараются перевести пациента из категории A2 обратно в A1 – для чего используются препараты, снижающие альбуминурию.
Мониторинг эффективности терапии.
Динамика микроальбуминурии является ценным критерием успеха лечения нефропатии. Классический пример – применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (и АРБ) при диабетической или гипертонической нефропатии. Эти препараты не только снижают артериальное давление, но и обладают прямым нефропротективным эффектом, уменьшая альбуминурию за счет снижения внутриклубочкового давления и стабилизации барьерной функции клубочков.
Клинически значимым считается снижение альбуминурии на 30–50% от исходного уровня – оно ассоциировано с замедлением прогрессирования ХБП. Если на фоне терапии блокаторами РАС микроальбуминурия у диабетика исчезла (переход в нормоальбуминурию), это расценивается как ремиссия диабетической нефропатии.
Согласно мета-анализам, достижение нормоальбуминурии под воздействием терапии снижает риск развития терминальной почечной недостаточности и сердечных событий на 50% и более по сравнению с персистирующей микро- или макроальбуминурией (Perkovic et al., 2018; отн. риск ~0,44).
Новые препараты, такие как ингибиторы SGLT2 и нестероидные антагонисты минералокортикоидных рецепторов (например, финеренон), также доказанно уменьшают альбуминурию и улучшают прогноз при диабетической болезни почек. Снижение микроальбуминурии теперь рассматривается не только как следствие нефропротекции, но и как самостоятельная цель терапии. Например, в исследовании FIGARO-DKD (2021) показано, что финеренон на фоне стандартной терапии приводил к регрессу альбуминурии (с макро- до микро- или нормоальбуминурии) у значимой доли пациентов, и эти пациенты имели наиболее низкую частоту прогрессирования ХБП.
Важно, что отсутствие снижения или тем более нарастание микроальбуминурии под действием лечения является тревожным сигналом. Это может указывать либо на неадекватность терапии (например, недостаточный контроль АД или гликемии), либо на присоединение других повреждающих факторов (скажем, острое повреждение почек, активизация иммунного процесса при аутоиммунной болезни и т.д.). В таком случае тактику лечения следует пересмотреть.
Механизмы и научная новизна.
С точки зрения патофизиологии, микроальбуминурия отражает нарушение целостности фильтрационного барьера почек – главным образом, повреждение клубочковых капилляров (эндотелия и базальной мембраны) и/или дисфункцию эпителиальных клеток (подоцитов).
“Протечка” альбумина сквозь клубочек – первый признак гломерулярного повреждения, будь то вследствие гипергликемии при диабете, иммунного воспаления при гломерулонефритах или гипертонического напряжения сосудов. Однако научные исследования последних лет указывают, что альбуминурия – не только маркер, но и патогенный фактор прогрессирования нефропатии. Фильтруясь в избыточных количествах, альбумин реабсорбируется клетками проксимальных канальцев, вызывая в них перегрузку белком и активацию провоспалительных путей (NF-κB, воспалительные цитокины).
В результате микровоспаление в интерстиции усиливается, что приводит к фиброзу и снижению функции почек. Эта концепция подтвердилась в экспериментальных работах: нагрузка проксимальных канальцев альбумином индуцирует высвобождение хемокинов, привлекающих макрофаги, и стимулирует профибротические изменения.
Таким образом, микроальбуминурия сама поддерживает порочный круг почечного повреждения. Данный феномен объясняет, почему снижение альбуминурии терапией улучшает исходы – меньше белка поступает в канальцы, тормозится воспаление и фиброз.
Среди новых научных направлений, связанных с микроальбуминурией, можно отметить изучение “нормоальбуминурической” диабетической нефропатии. Традиционно считалось, что при диабете поражение почек всегда сопровождается повышением альбуминурии. Однако в последние годы сообщается о значительном проценте пациентов с диабетом 2 типа, у которых снижается СКФ вплоть до ХБП стадии 3–4 при сохраняющейся нормоальбуминурии. В обзоре Zhang et al. (2024) отмечается, что распространенность такой нормоальбуминурической DKD может достигать 30% среди всех диабетических нефропатий. Причины этого явления до конца не ясны; возможно, задействованы преимущественно тубулоинтерстициальные механизмы повреждения (например, ишемия почек при микрососудистом поражении без выраженного гломерулярного повреждения) или генетические факторы, ограничивающие развитие протеинурии.
Это новая гипотеза, которая требует дальнейших исследований. Тем не менее, появление таких случаев ставит под вопрос абсолютную надежность микроальбуминурии как скринингового теста: небольшая доля пациентов с диабетом может прогрессировать в ХБП даже без микроальбуминурии. Поэтому параллельно изучаются дополнительные биомаркеры раннего повреждения почек – например, NGAL, KIM-1, цистатин C и др., которые могли бы выявлять нефропатию в отсутствие альбуминурии. Однако ни один из них пока не достиг такого же широкого применения, как альбуминурия.
Автоиммунные и специфические нефропатии.
В контексте аутоиммунных заболеваний (например, волчаночный нефрит, IgA-нефропатия) микроальбуминурия также имеет значение, хотя чаще у таких пациентов обнаруживается уже более выраженная протеинурия. Интерес представляют ранние стадии IgA-нефропатии, когда отложение иммунных комплексов в мезангии приводит сначала к минимальному повышению экскреции альбумина. У части пациентов с IgA-нефропатией может длительно сохраняться изолированная микропротеинурия и микрогематурия при относительно сохранной функции почек. Согласно данным регистров, такие пациенты имеют более благоприятный прогноз, чем больные с нефротическим синдромом при IgA-нефропатии. Здесь микроальбуминурия отражает степень иммунного поражения: переход от микро- к макроальбуминурии часто совпадает с прогрессированием гломерулосклероза.
Поэтому в исследованиях новых терапий IgA-нефропатии (например, применение будесонида с замедленным высвобождением) снижение уровня альбумина в моче служит суррогатной конечной точкой, предсказывающей лучшую сохранность СКФ.
В случае других специфических нефропатий, например, нефропатии беременных (преэклампсии) или нефропатии при миеломной болезни, микроальбумин традиционно не измеряется, уступая место либо стандартной протеинурии, либо специфическим тестам (как соотношение белок/креатинин, Бенс-Джонсовый белок и т.д.). Однако и там прослеживается общая закономерность: минимальное повышение альбумина в моче на ранних этапах может предупреждать о развитии более тяжелой патологии.
В совокупности, микроальбуминурия остается золотым стандартом раннего выявления нефропатии при диабете и других состояниях. Новейшие исследования лишь усилили понимание того, насколько важно вовремя обнаружить этот сигнал бедствия от почек. Успехи современной терапии (ингибиторы РАС, SGLT2, финеренон и др.) позволяют, поймав микроальбуминурию, воздействовать на процесс и даже обратить его вспять.
С другой стороны, сохраняющаяся микроальбуминурия – это признак тревоги, указывающий на необходимость интенсификации наблюдения и лечения.
В следующих разделах мы рассмотрим, как два других биомаркера – HbA1c и ТТГ – дополняют картину, особенно в контексте диабетической и эндокринной нефропатии.
Гликированный гемоглобин
Сладкий маркер – горький прогноз?
Если микроальбуминурию называют “золотым стандартом” обнаружения ранней нефропатии при диабете, то HbA1c – золотой стандарт контроля самого диабета.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) отражает средний уровень глюкозы в крови за последние ~3 месяца. Исторически его используют для оценки качества гликемического контроля и риска микрососудистых осложнений диабета.
Связь между гипергликемией и поражением почек была продемонстрирована еще в исследованиях DCCT и UKPDS:
снижение HbA1c на каждый 1% приводило к существенному уменьшению риска развития микроальбуминурии и протеинурии у диабетиков.
Однако в контексте нефрологии HbA1c интересен не только как фактор риска диабетической нефропатии, но и как прогностический индикатор у пациентов, уже имеющих ХБП. Кроме того, особенностью пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью является изменение метаболизма гемоглобина и глюкозы, из-за чего интерпретация HbA1c требует дополнительных нюансов.
HbA1c и развитие диабетической нефропатии.
В контексте аутоиммунных заболеваний (например, волчаночный нефрит, IgA-нефропатия) микроальбуминурия также имеет значение, хотя чаще у таких пациентов обнаруживается уже более выраженная протеинурия. Интерес представляют ранние стадии IgA-нефропатии, когда отложение иммунных комплексов в мезангии приводит сначала к минимальному повышению экскреции альбумина. У части пациентов с IgA-нефропатией может длительно сохраняться изолированная микропротеинурия и микрогематурия при относительно сохранной функции почек. Согласно данным регистров, такие пациенты имеют более благоприятный прогноз, чем больные с нефротическим синдромом при IgA-нефропатии.
Здесь микроальбуминурия отражает степень иммунного поражения: переход от микро- к макроальбуминурии часто совпадает с прогрессированием гломерулосклероза.
Следовательно, HbA1c – маркер, по которому можно предсказать, с какой вероятностью диабетик получит повреждение почек. Целевые значения HbA1c ≤7,0% приняты во всем мире именно для минимизации риска микрососудистых осложнений, включая нефропатию. При этом у пациентов пожилых или с уже далеко зашедшей ХБП целевой уровень может быть менее строгим (≤7,5–8%), чтобы избежать гипогликемий, однако общемедицинский консенсус гласит: чем ближе HbA1c к норме, тем лучше для почек.
Прогноз при установленной ХБП и диабете.
Интересный поворот в исследованиях последних лет – анализ прогностической роли HbA1c у пациентов, у которых уже имеется сочетание диабета и хронической болезни почек. Казалось бы, логично ожидать, что более высокий HbA1c = более плохой исход (быстрое прогрессирование почечной недостаточности, выше смертность).
Однако реальные данные оказались более сложными. Так, ретроспективный анализ более 16 тысяч пациентов с диабетом 2 типа и ХБП стадий 3–4 (Ooi et al., 2024) продемонстрировал U-образную зависимость между средним HbA1c и выживаемостью. Неожиданно, пациенты с более низким средним HbA1c (<7,0%) имели повышенную общую смертность по сравнению с пациентами со средним HbA1c 7,0–7,9%. Конкретно, HbA1c <7% ассоциировался с ростом неспецифической смертности, тогда как высокий HbA1c (>9%) тоже, ожидаемо, ассоциировался с ухудшением прогноза.
Лучшие показатели выживаемости наблюдались у группы со средним HbA1c около 7,0–8,0% (Ooi et al., 2024). Это наводит на мысль, что чересчур низкий HbA1c у пациентов с тяжелой ХБП может быть маркером других неблагоприятных факторов,
например, недоедания, саркопении или сопутствующих тяжелых заболеваний, которые снижают уровень глюкозы.
Иными словами, в далеко зашедших стадиях ХБП диабетики нередко имеют сниженную массу тела, анемию, что может вести к ложнонизким HbA1c и парадоксально повышенной смертности – явление “обратной эпидемиологии”.
Таким образом, интерпретация HbA1c у пациентов с ХБП требует учета клинического контекста. Стремление к идеальному HbA1c <6,5% у больного на диализе может быть неоправданным и даже вредным, если сопровождается гипогликемиями.
Современные рекомендации для диабетиков на диализе допускают HbA1c до ~8%. Тем не менее, плохой гликемический контроль (HbA1c >>8%) однозначно вреден, ведет к прогрессированию нефропатии (при сохраняющейся остаточной функции почек) и повышает риск сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому оптимальным для пациентов с диабетической ХБП считается умеренно строгий контроль (около 7%).
Вариабельность HbA1c и коэффициент HbA1c/гемоглобин.
Еще один новый угол зрения на HbA1c – это вариабельность показателя во времени и его отношение к уровню гемоглобина.
Появилось понятие “гликемической вариабельности” – колебания уровня глюкозы и, соответственно, HbA1c от визита к визиту. Оказалось, что нестабильный HbA1c (всплески и падения) может быть даже более вредным, чем постоянно повышенный. Исследование Ooi et al. (2024) специально оценивало величину колебаний HbA1c у пациентов с диабетом и ХБП за многолетний период.
Выявлено, что высокая вариабельность HbA1c достоверно связана с повышением как общей, так и сердечно-сосудистой смертности (по сравнению с ровным контролем). Это согласуется с данными по другим категориям пациентов: перепады глюкозы могут усиливать оксидативный стресс и повреждение сосудов. Поэтому стабильный контроль (пусть даже не идеально низкий, но без резких гипо- и гипергликемий) предпочтительнее.
Кроме того, у пациентов с ХБП часто присутствует анемия. Анемия влияет на интерпретацию HbA1c: при низком уровне гемоглобина эритроциты обновляются быстрее, и HbA1c может быть ложно занижен.
Для коррекции этого фактора предложен показатель HH (HbA1c/Hemoglobin ratio) – отношение гликированного гемоглобина (%) к концентрации гемоглобина (г/дл).
Предполагалось, что высокое значение HH может лучше отражать истинную гликемическую экспозицию в условиях анемии. Однако результаты противоречивы. В упомянутом исследовании Ooi et al. (2024) оказалось, что коэффициент HbA1c/Hb уступает вариабельности HbA1c в способности предсказывать исходы. То есть вариабельность была более сильным предиктором смертности, чем сам по себе скорректированный показатель HH. Тем не менее, другой анализ (Chang Y. и соавт., 2023) показал, что очень высокие значения отношения HbA1c к Hb (≥0,8 при норме ~0,5) ассоциированы с худшим прогнозом после кардиохирургических вмешательств. В целом, тема корректировки HbA1c на анемию остается областью исследований.
В реальной практике врачи учитывают анемию интуитивно: при выраженной анемии или лечении эритропоэтином HbA1c может недооценивать среднюю глюкозу, поэтому в таких случаях могут прибегать к альтернативным маркерам – фруктозамину, гликированному альбумину или данным непрерывного мониторинга глюкозы.
HbA1c и современные подходы к лечению.
С появлением новых классов противодиабетических препаратов (таких как ингибиторы SGLT2, агонисты GLP-1) стало ясно, что защита почек достигается не только за счет снижения HbA1c. Эти препараты способны улучшать прогноз почек и сердца независимо от HbA1c, за счет прямых нефропротективных механизмов. Например, в крупных исследованиях (EMPA-REG, CREDENCE) у пациентов с относительно высоким HbA1c (~8%) назначение SGLT2 ингибиторов приводило к замедлению прогрессирования нефропатии и снижению альбуминурии; при этом снижение самого HbA1c было умеренным (~0,5–0,7%). Это изменило парадигму: гликемический контроль – не единственная мишень в профилактике диабетической нефропатии. Однако он по-прежнему важен. Можно сказать, что HbA1c создает фон, на котором действуют другие терапии.
Плохой контроль сводит на нет пользу нефропротективных препаратов, тогда как хороший контроль облегчает им задачу. Поэтому интегрированный подход включает достижение целевого HbA1c плюс применение средств, снижающих альбуминурию и защищающих почки.
Нужно отметить и обратную связь: сама хроническая почечная недостаточность влияет на метаболизм глюкозы. Уремия сопровождается инсулинорезистентностью, изменением секреции инсулина, а также снижением клиренса инсулина почками. На ранних стадиях ХБП это ведет к затруднению контроля диабета (HbA1c ползет вверх), а на поздних – напротив, к склонности к гипогликемиям, потому что почки разрушают меньше инсулина и препараты дольше циркулируют. Кроме того, при ХБП часто снижен аппетит, что тоже уменьшает глюкозу. Эти факторы объясняют, почему у нефрологических пациентов диабет может “смягчаться” клинически, хоть и наносит ущерб органам.
Новые технологии: непрерывный мониторинг глюкозы.
В исследованиях (Ana Gómez Medina et al., 2024) тестируется использование систем непрерывного мониторинга гликемии (CGM) у пациентов с ХБП для оценки реального контроля, минуя ограничения HbA1c. В пилотном исследовании у пациентов с диабетом на преддиализной стадии ХБП и анемией было показано, что HbA1c систематически
переоценивает уровень гликемии по сравнению с данными сенсора. Другими словами, у анемичных нефрологических больных реальная средняя глюкоза ниже, чем прогнозируется по HbA1c. Это подтверждает необходимость осторожной интерпретации HbA1c и, возможно, широкой внедрения CGM в этой популяции. Пока CGM дорогостоящ и не везде доступен, но будущее диабетического мониторинга, вероятно, за такими технологиями, особенно у сложных пациентов.
Автоиммунные нефропатии и HbA1c.
Строго говоря, HbA1c специфичен для диабета, поэтому при чисто аутоиммунных нефропатиях (например, изолированный волчаночный нефрит, васкулиты) он роли не играет. Исключение – ситуации сочетания: например, у пациента с СКВ может развиться стероидный диабет, и тогда контроль гликемии станет важным фактором течения нефрита. В целом же, HbA1c – маркер именно эндокринной нефропатии, то есть диабетической.
Отчасти сюда можно отнести и нефропатию при метаболическом синдроме, который часто предшествует диабету 2 типа. У лиц с предиабетом (HbA1c 6,0–6,4%) тоже обнаружена повышенная частота микроальбуминурии и ускоренная потеря СКФ по сравнению с людьми с нормогликемией. Можно рассматривать HbA1c ~6% как порог, при превышении которого начинаются мягкие повреждающие эффекты на почки, даже без клинического диабета. Это связано с гликированием белков клубочкового аппарата и активацией воспаления при предиабете.
Выводы по HbA1c.
Гликированный гемоглобин в нефрологии – это своего рода “маркер судьбы” для почек при диабете. Высокий HbA1c предвещает развитие нефропатии; поддержание HbA1c вблизи нормы способно предотвращать или откладывать поражение почек на многие годы. В то же время, при далеко зашедшей патологии почек слишком низкий HbA1c не всегда означает благо – он может сигнализировать о сопутствующих проблемах.
Ключевой посыл: контроль диабета необходим для нефропротекции, но должен быть индивидуализирован. Появление новых лекарств и технологий сместило акцент с одного только HbA1c на комплексную помощь пациенту, однако HbA1c остается незаменимым индикатором.
В контексте научной новизны – растет интерес к динамическим параметрам вроде вариабельности HbA1c, а также к поиску альтернативных маркеров гликемии для больных с анемией и ХБП (например, гликированный альбумин, который не зависит от эритроцитов). Но пока в клинических исследованиях именно HbA1c фигурирует как стандартный показатель, на котором основаны и критерии включения пациентов, и оценка исходов.
Рассмотрев влияния диабета (HbA1c) и самого почечного повреждения (микроальбумин) на течение нефропатий, перейдем к третьему компоненту – гормонам щитовидной железы, точнее к ТТГ, который неожиданно оказался связан с состоянием почек.
Тиреотропный гормон
Неожиданный игрок в прогрессировании ХБП
Может ли гормон, регулирующий работу щитовидной железы, влиять на здоровье почек? Современные исследования отвечают утвердительно.
Тиреотропный гормон (ТТГ), секретируемый гипофизом, отражает функцию щитовидной железы: повышенный ТТГ означает гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), пониженный – тиреотоксикоз. У пациентов с заболеваниями почек давно отмечались отклонения в тиреоидном статусе, но их значению не придавали первостепенного
внимания, считая “синдромом нехватки гормонов при тяжелой болезни” (non-thyroidal illness). Однако новые крупномасштабные исследования показали, что нарушения в уровне ТТГ сами по себе могут быть фактором риска развития и ухудшения ХБП (You et al., 2024; Motaghedi Larijani et al., 2025). Это заставляет переоценить роль эндокринной системы в нефрологии: возможно, коррекция даже субклинического гипотиреоза способна замедлить повреждение почек.
Превалентность тиреоидной дисфункции при ХБП.
Сначала кратко о том, насколько часто у нефрологических пациентов встречаются проблемы с щитовидной железой. По разным данным, до 20–30% пациентов с ХБП имеют ту или иную форму гипотиреоза (чаще субклинического). Особенно высока частота у женщин старшего возраста и у больных на диализе. Гипотиреоз может развиться как самостоятельное заболевание (например, аутоиммунный тиреоидит), так и как реакция
на уремию (снижение активности щитовидной железы в ответ на тяжелое хроническое заболевание). Также, почечные пациенты могут иметь дефицит йода или селена, влияющий на функцию щитовидки.
Хроническая болезнь почек нередко сопровождается синдромом низкого Т3 – снижением уровня трийодтиронина при нормальном или слегка повышенном ТТГ, что считается маркером тяжести состояния. Раньше все эти сдвиги рассматривали скорее как следствие ХБП, а не как причинный фактор.
ТТГ и риск развития ХБП.
Перелом внесло эпидемиологическое исследование You et al. (2024) – анализ более 4 миллионов (!) взрослых из национальной базы США. В этой работе оценивали связь исходного тиреоидного статуса (нормо-, гипо- или гипертиреоз) с последующим развитием и прогрессированием ХБП за ~5-летний период.
Результаты показали, что как гипотиреоз, так и гипертиреоз ассоциируются с повышенной заболеваемостью ХБП по сравнению с эутиреоидными лицами. Причем при разбиении по степени отклонений обнаружилось, что даже “высок-нормальный” ТТГ (≥3 мМЕ/л), находящийся еще в пределах референса, уже связан с ускоренным снижением функции почек. Количественно, лица с ТТГ в верхней части нормы и выше имели риск развития ХБП на 25–80% выше, чем лица со средненормальным ТТГ. В частности, у людей с явным гипотиреозом (ТТГ >10) относительный риск неблагоприятного почечного исхода достигал ~1,8 (то есть на 80% выше) по сравнению с эутиреозом (You et al., 2024). Даже субклинический гипотиреоз (ТТГ около 5–10) увеличивал риск примерно на 25–30%.
Что интересно, тиреотоксикоз (низкий ТТГ) тоже показал отрицательное влияние: у лиц с ТТГ <0,5 риск ХБП был повышен в 1,3–1,5 раза. Таким образом, щитовидная железа и почки оказались взаимосвязанными гораздо теснее, чем ожидалось.
Другой анализ – Тегеранское тиреоидное исследование (Motaghedi Larijani et al., 2025) – отслеживал 4118 взрослых в течение 18 лет. Они включали только людей без исходной ХБП. Результаты полностью поддержали вышеописанные: с каждым увеличением ТТГ на 1 стандартное отклонение риск развития ХБП возрастал на 8% (HR=1,08).
Участники с высоким нормальным ТТГ имели на 37% выше шансы получить ХБП, чем участники с низким нормальным (при прочих равных). Те, у кого ТТГ вышел за верхнюю границу нормы (т.е. присутствовал хотя бы субклинический гипотиреоз), имели риск выше на 24% (HR 1,24). При этом уровень свободного Т4 в нормальных пределах напрямую не коррелировал с ХБП (зато более низкий нормальный Т4 немного ассоциировался с риском у лиц моложе 60).
Получается, что именно ТТГ как интегральный показатель функции щитовидки лучше предсказывает исход для почек, чем отдельные гормоны.
Авторы делают вывод: повышенный ТТГ, даже умеренно, – независимый фактор риска развития ХБП.
Механистические взаимосвязи.
Почему гипотиреоз вреден для почек? Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) оказывают многостороннее влияние на почки: они поддерживают сердечный выброс и почечный кровоток, участвуют в регуляции клубочковой фильтрации, влияют на активность РААС и реабсорбцию натрия.
При гипотиреозе наблюдается снижение сердечного выброса и сужение почечных сосудов, что ведет к уменьшению СКФ. Кроме того, гипотиреоз способствует дислипидемии и атеросклерозу, в том числе в почечных артериях. В опытах на животных тяжёлый гипотиреоз вызывал уменьшение массы почек и дегенеративные изменения в них.
Клинически давно известно, что гипотиреоз может приводить к обратимому повышению креатинина: при дефиците гормонов СКФ снижается, и уровень креатинина растет, но после лечения L-тироксином возвращается к норме. Теперь стало ясно, что даже субклинический гипотиреоз может незаметно ускорять снижение СКФ в популяции.
С другой стороны, тиреотоксикоз вызывает гиперметаболизм и увеличивает сердечный выброс, временно повышая СКФ (иногда у гипертиреоидных пациентов наблюдается повышенная диурез и даже “вымывание” креатинина).
Однако длительный нелеченый тиреотоксикоз может привести к сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, ухудшает почечный кровоток. Также при гипертиреозе отмечены случаи почечной дисфункции и даже нефроза, описанные как “тиреотоксическая нефропатия”. Это редкое состояние, при котором тяжелый гипертиреоз сопровождался значительной протеинурией, исчезавшей после лечения тиреотоксикоза.
Механизм связывают с повышенным давлением в клубочках при тахикардии и активацией симпатоадреналовой системы, а также с аутоиммунными процессами (т.к. диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, которое может сочетаться с аутоиммунным гломерулонефритом).
Влияние тиреоидной дисфункции на течение уже имеющейся ХБП.
Если у пациента уже есть хроническая болезнь почек, скажем, диабетическая или гипертензивная нефропатия, то присоединившийся гипотиреоз может усугубить ее течение. В поданализе исследования You et al. (2024) было показано, что среди людей с существующей ХБП гипо- и гипертиреоз были связаны с более быстрым снижением СКФ и прогрессированием стадий по сравнению с эутиреозом. Особенно явно это проявлялось у относительно молодых пациентов (<55 лет) и при отсутствии других тяжелых факторов (гипертонии, диабета) – то есть тиреоидная дисфункция сама по себе толкала болезнь почек вперед.
Другой важный момент: гипотиреоз способствует развитию и усугублению почечной анемии из-за снижения выработки эритропоэтина.
Анемия, в свою очередь, отягощает ХБП. Также гипотиреоз ведет к гиперлипидемии, а при ХБП это ускоряет атеросклероз (например, образование бляшек в артерио-венозной фистуле у диализных пациентов).
Таким образом, нелеченый гипотиреоз создает множество дополнительных нагрузок на организм пациента с ХБП: снижает фильтрацию, ухудшает кровь и сосуды.
Перспективы терапии: лечить или не лечить?
Встает практический вопрос: если у пациента с ХБП обнаружен субклинический гипотиреоз (скажем, ТТГ 5–7 мМЕ/л, T4 свободный слегка снижен), стоит ли начинать заместительную терапию тироксином ради защиты почек? Пока однозначных рекомендаций нет.
Некоторые исследования указывают, что лечение субклинического гипотиреоза может улучшать показатели СКФ и снизить альбуминурию. Описаны случаи, когда пациенты с тяжелым гипотиреозом и нефротическим синдромом (протеинурой ~3–5 г/сут) после заместительной терапии тироксином показывали полное исчезновение протеинурии. Это крайние проявления. На ранних стадиях эффект, вероятно, не такой драматичный, но логика подсказывает, что поддержание эутиреоза – часть комплексного ведения больного с ХБП.
Например, у пациента с диабетом и ХБП 3 ст., у которого выявлен ТТГ = 6,5 (антитела к ТПО положительные, т.е. начинающийся Хашимото), – хотя по эндокринологическим канонам можно пока наблюдать без лечения, нефролог может склониться к назначению малых доз L-тироксина.
Цель – не столько нормализовать ТТГ ради ТТГ, сколько убрать потенциально модифицируемый фактор риска прогрессирования почечной недостаточности.
Для окончательных выводов нужны рандомизированные исследования, оценивающие прогрессирование ХБП при лечении/не лечении субклинического гипотиреоза. Такие исследования пока не публиковались, но вероятность пользы косвенно подтверждают вышеописанные ассоциации.
Автоиммунные аспекты.
Упомянем, что аутоиммунный тиреоидит Хашимото – самая частая причина гипотиреоза, – часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Например, у пациентов с СКВ распространенность аутоантител к щитовидке повышена. Аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС) может включать комбинацию
аутоиммунного тиреоидита и гломерулонефрита (правда, редко). Было исследование (Boonphiphop et al., 2023), показавшее повышенную частоту микроальбуминурии у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом еще до развития диабета, что предполагает общие механизмы эндотелиальной дисфункции при аутоиммунных заболеваниях. Однако эти связи пока изучены недостаточно.
Прямой мониторинг и рекомендации.
На практике сейчас у пациентов с ХБП рекомендуется периодически контролировать ТТГ, особенно при снижении СКФ < 45 мл/мин, когда вероятность гипотиреоза повышается. Многие нефрологи включают ТТГ в список ежегодных анализов для ХБП. При выявлении отклонений направляют к эндокринологу. Сами пациенты с гипотиреозом, напротив, должны следить за креатинином: при длительном нелеченном гипотиреозе может возникнуть умеренная почечная недостаточность, которая обратима.
С точки зрения научной новизны, наиболее показательны выводы крупных недавних работ: “Высокий нормальный” уровень ТТГ увеличивает риск развития ХБП на 30–40% (You et al., 2024; Motaghedi Larijani et al., 2025). Это совершенно новая информация, т.к. раньше считалось, что в пределах нормы различия несущественны. Теперь же обсуждается, не пересмотреть ли верхнюю границу нормы ТТГ у лиц с факторами риска ХБП.
Кроме того, возникает идея о скрининге функции щитовидной железы у пациентов группы риска по ХБП – например, у больных гипертонией или сахарным диабетом, чтобы при появлении даже субклинического гипотиреоза раннее лечение могло потенциально защитить почки (Motaghedi Larijani et al., 2025). Эти гипотезы требуют подтверждения, но уже сейчас очевидно: нефрологи должны быть настороже относительно гормонального фона.
В частности, у пациентов с диабетической нефропатией проверка ТТГ тоже небесполезна, поскольку у диабетиков 1 типа нередко сопутствует аутоиммунный тиреоидит (синдром Шмидта), а у диабетиков 2 типа субклинический гипотиреоз встречается чаще популяции. Если такому пациенту назначаются, например, высокие дозы эутирокса, важно учитывать влияние на почки: слишком быстрый переход из гипотиреоза в эутиреоз может повысить СКФ и фильтрационную нагрузку, поэтому терапия должна быть плавной.
Итоги по ТТГ.
Этот гормон из категории “неожиданных игроков” превратился в важный прогностический маркер.
Повышенный ТТГ – “красный флажок” для почечника, сигнал о необходимости внимательнее контролировать функцию почек у данного пациента. В отличие от микроальбуминурии и HbA1c, ТТГ не является прямым показателем
повреждения почек или диабета – он отражает состояние другого органа (щитовидной железы). Тем не менее, влияние этого органа на почки столь велико, что вошло в число обсуждаемых тем последних лет. Возможно, в будущем появятся мультидисциплинарные рекомендации, предусматривающие более активное ведение субклинического гипо- и гипертиреоза у пациентов с заболеваниями почек.
Объединяя показатели
Комплексный подход к прогнозу и новые направления исследований
Рассмотрев по отдельности три лабораторных маркера – микроальбуминурию, HbA1c и ТТГ – возникает вопрос: как они сочетаются на практике? Ведь у многих пациентов эти показатели отклоняются одновременно. Например, больной сахарным диабетом 2 типа может иметь и повышенный HbA1c, и микроальбуминурию, и, к тому же, субклинический гипотиреоз на фоне ожирения. В таком случае каждый из маркеров вносит свою информацию о рисках, и вместе они позволяют врачу составить более точный прогноз и план лечения.
Стратификация риска.
В клинических исследованиях все чаще применяется многофакторный подход к прогнозированию ХБП. Создаются модели, учитывающие сразу несколько параметров: СКФ, уровень альбуминурии, наличие диабета (HbA1c), наличие гипертонии, уровень холестерина и т.д. Добавление же ТТГ как еще одного параметра может улучшить точность таких моделей. Например, гипотетически, пациент с ХБП 3 стадии, микроальбуминурией и диабетом будет иметь
расчетный 5-летний риск прогрессирования в терминальную стадию, скажем, X%. Но если у него при этом выявлен ТТГ 8 мМЕ/л (субклинический гипотиреоз), риск может быть скорректирован на более высокий. Сейчас ведется работа над интеграцией данных больших популяционных исследований (таких как упомянутое исследование You et al., 2024) в прогностические калькуляторы. Такой калькулятор мог бы учитывать и ТТГ при выдаче прогноза пациенту. Пока этого в клинике нет, но научная база для этого создается.
Комбинированное использование в диагностике.
При диагностике причин ХБП рассмотрение всех трех маркеров также дает преимущества. Например, у пациента с неясным снижением СКФ наличие микроальбуминурии наведет на мысль о диабетической или гипертонической нефропатии, высокий HbA1c подтвердит сахарный диабет как
вероятную причину, а повышенный ТТГ укажет на возможно сопутствующий гипотиреоз, усугубляющий ситуацию. Таким образом, комбинация анализов рисует целостную картину: эндокринный статус + поражение почек. Особенно полезно это в сельских или ограниченных условиях, где, скажем, нет возможности сразу сделать биопсию почки – тогда решение о генезе нефропатии принимается по совокупности лабораторных данных.
Индивидуализация терапии.
Зная профиль этих показателей, врач может персонализировать лечение. Например, пациенту с диабетом и микроальбуминурией обязательно назначат ингибитор АПФ для снижения альбуминурии; если при этом HbA1c высок, усилят сахароснижающую терапию (добавят СГЛТ2 ингибитор, который к тому же уменьшит альбуминурию). Если же у того же пациента
обнаружен и ТТГ=10 (явный гипотиреоз), то добавят левотироксин, ожидая, что это улучшит и показатели почек, и липидный профиль. В случае субклинического гипертиреоза (ТТГ сильно снижен) – наоборот, будут избегать избыточной терапии щитовидной железы, чтобы не перегружать почки. Такой целостный подход соответствует концепции лечения человека, а не отдельной болезни: эндокринолог и нефролог работают совместно.
Перспективы исследований.
Будущие исследования наверняка сфокусируются на следующих аспектах:
- Рандомизированные испытания терапии субклинического гипотиреоза у пациентов с ХБП.
Подтвердится ли, что лечение улучшает почечный прогноз? Уже сформулированы гипотезы, которые предстоит проверить в клинических условиях (Motaghedi Larijani et al., 2025).
- Альтернативные маркеры гликемии при ХБП
Например, оценка использования гликированного альбумина и фруктозамина как дополнительных или заменяющих показателей вместо HbA1c у пациентов с анемией на диализе. Некоторые исследования 2024 г. (Япония, Европа) уже сравнивают эти маркеры – предварительные данные показывают, что гликированный альбумин может лучше коррелировать с реальной гликемией, но его связь с осложнениями пока изучена меньше.
- Комбинация новых нефропротективных лекарств и эффект на биомаркеры
Так, ожидается, что дальнейшее внедрение анаглеринов МКР (нерадинол, эсаксерфлон, и др.) будет сопровождаться наблюдением, как сильно они уменьшают микроальбуминурию и как это коррелирует с замедлением ХБП. Если удастся совершенно подавить микроальбуминурию у диабетиков за счет фармакотерапии, изменится ли естественное течение нефропатии? В 2024 г. опубликованы результаты ряда исследований комбинированной терапии (например, сочетание
SGLT2 ингибитора, финеренона и ингибитора АПФ) – она приводит к аддитивному снижению альбуминурии почти на 70% от исходного. Впереди – выяснить, как далеко это отодвинет наступление терминальной почечной недостаточности.
- Генетические маркеры и микроальбуминурия
Некоторые недавние работы искали генетические варианты, предрасполагающие к более ранней альбуминурии (например, полиморфизмы генов рецепторов к ангиотензину, генов апопротеинов и др.). Это направление могло бы объяснить, почему у части пациентов нефропатия развивается без микроальбуминурии (нормоальбуминурический вариант) – возможно, у них особый генетический профиль, меньше продуцирующий альбуминурию.
- Связь тиреоидного статуса с исходами на диализе и после трансплантации
Пока в исследованиях фигурирует в основном доклиническое развитие ХБП. Интересно будет узнать, влияет ли, скажем, субклинический гипотиреоз на выживаемость диализных пациентов или на функцию пересаженной почки. Есть предположения, что гипотиреоз ухудшает восстановление после трансплантации почки и повышает риск острого отторжения (ввиду снижения метаболизма и иммунных особенностей). Предварительные небольшие исследования указывают на более частое развитие задержки функции трансплантата у гипотиреозных реципиентов.
Лимиты и баланс клише.
Несмотря на новые данные, следует сохранять баланс: не каждый пациент с чуть повышенным ТТГ нужно спешно лечить, не каждого с микроальбуминурией паниковать – важно вести доказательно.
Но теперь врач, увидев эти отклонения, осознает их значимость. В этом и состоит прогресс медицины: то, что еще вчера казалось несущественным (немного белка в моче, “чуть сахар повыше”, “ТТГ всего 6 – подождем”), сегодня признано ранним сигналом, способным улучшить прогноз, если на него вовремя отреагировать.
Перспективы
От лабораторных находок к улучшению исходов
Подводя итог, можно сказать, что микроальбумин, HbA1c и ТТГ превратились в ценные компасы, указывающие нефрологу путь в лечении пациента. Микроальбуминурия предупреждает: “Почки в опасности” – и дает шанс вмешаться. HbA1c напоминает: “Контролируйте диабет, иначе удар придется по почкам”. ТТГ раскрывает скрытое: “Гормоны выбились из равновесия, и это сказывается на почках”.
Современная клиническая практика уже не мыслится без этих анализов. Более того, они постепенно переходят из разряда просто “маркеров” в разряд мишеней для вмешательства (targetable factors). То есть мы не только измеряем их, но и стремимся изменить: снизить альбуминурию, оптимизировать HbA1c, нормализовать ТТГ – с расчетом, что за этим последует улучшение состояния почек.
Для научного сообщества важна и фундаментальная сторона вопроса. Изучение патогенеза привело к пониманию, что почки – орган-мишень для системных нарушений. Гликемический дисбаланс и тиреоидные гормоны – яркие примеры таких системных факторов. Эта междисциплинарность требует командной работы: эндокринологи, нефрологи, кардиологи объединяют усилия. Например, в крупных диабетологических исследованиях теперь всегда оценивают исходы по почкам и стараются включать показатель альбуминурии и СКФ. А в нефрологических исследованиях все чаще учитывают состояние обмена веществ и гормонов.
В будущем возможны открытия и других “мостиков” между органами. Может выясниться, что и другие гормоны или метаболиты (например, паратгормон, витамин D, ФГФ23) играют свою роль в раннем повреждении почек.
Уже известно, что повышенный ФГФ23 (фактор костно-фосфорного обмена) предсказывает прогрессию ХБП, но это за рамками нашего обсуждения.
Что касается героев нашего обзора, то научная новизна вокруг них еще далека от исчерпания. Микроальбумин – старый, казалось бы, маркер – вновь в центре внимания из-за обсуждений нормоальбуминурической нефропатии и связи с хронической сердечной недостаточностью. Гликированный гемоглобин переживает переосмысление своего значения в эпоху высокоэффективных препаратов, и в то же время появляются идеи по улучшению его применения (учет вариабельности, сочетание с CGM).
Тиреотропный гормон буквально ворвался в нефрологические дискуссии, и впереди, вероятно, уточнение механизмов: напрямую ли гормоны щитовидки повреждают клубочки или косвенно через сосуды? Ответы на эти вопросы могут подсказать новые терапевтические подходы, такие как использование тиреостатиков у некоторых групп пациентов с ХБП или, наоборот, временное назначение тироксина при острых повреждениях почек с синдромом низкого Т3.
Нельзя не упомянуть и методологические достижения, позволившие сделать все описанные открытия. Речь о больших когортных исследованиях и биобанках, в которых годами собирались данные миллионов пациентов. Только анализируя такие массивы, удалось “выловить” влияние ТТГ на почки, которое невооруженным глазом незаметно. Или использовать ИИ-алгоритмы для прогнозирования исходов по десяткам показателей, где всплыла роль вариабельности HbA1c. Таким образом, наука о почках становится все более
данно-ориентированной (data-driven), и перечисленные биомаркеры – одни из ключевых данных. В практическом плане врачам следует придерживаться принципа: “Малые изменения значат многое”. То есть серьезно относиться к небольшому повышению альбумина в моче, не игнорировать рост HbA1c на пару процентов, отслеживать динамику ТТГ. За этими “малостями” скрывается начало потенциально серьезных проблем, и теперь у нас есть доказательства тому.
В заключение отметим, что интеграция знаний о микроальбумине, HbA1c и ТТГ улучшает ведение пациентов с нефропатиями различных типов. Диабетическая, гипертоническая, аутоиммунная, эндокринная – как бы ни классифицировалась нефропатия, лабораторная диагностика обеспечивает общую платформу для раннего обнаружения и контроля.
А сочетание этих показателей дает более четкую картину, чем каждый по отдельности. Продолжающиеся исследования внушают оптимизм: возможно, благодаря им удастся не только лучше прогнозировать, но и кардинально замедлять прогрессирование ХБП, улучшая качество и продолжительность жизни пациентов.
Список литературы
Zhang R., Wang Q., Li Y., Li Q., Zhou X., Chen X., Dong Z. (2024). A new perspective on proteinuria and drug therapy for diabetic kidney disease. Frontiers in Pharmacology, 15: 1349022. DOI: 10.3389/fphar.2024.1349022.
Motaghedi Larijani A., Masoumi S., Abdi H., Amouzegar A., Azizi F. (2025). The association of thyroid hormone levels and incidence of chronic kidney disease: the Tehran thyroid study (TTS). Thyroid Research, 18(1): 13. DOI: 10.1186/s13044-025-00228-9.
You A.S., Kalantar-Zadeh K., Brent G.A., Narasaki Y., Daza A., Sim J.J., et al. (2024). Impact of thyroid status on incident kidney dysfunction and chronic kidney disease progression in a nationally representative cohort. Mayo Clinic Proceedings, 99(1): 39–56. DOI: 10.1016/j.mayocp.2023.08.028.
Gómez Medina A., González C.A., Muñoz O.M., Gómez Y., Jaramillo P.E., Henao D., et al. (2024). HbA1c overestimates the glucose management indicator: a pilot study in patients with diabetes, chronic kidney disease not on dialysis, and anemia using isCGM. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 15: 20420188241252546. DOI: 10.1177/20420188241252546.
Ooi S.W., Lee M.-T., Chang Y.-Y., Chang C.-H., Chen H.-F. (2024). What is the best predictor of mortality in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: mean, variability of HbA1c or HbA1c-Hemoglobin ratio? BMC Nephrology, 25: 246. DOI: 10.1186/s12882-024-03686-9.
Shulman R., Yang W., Cohen D.L., Reese P.P., Cohen J.B., CRIC Study Investigators. (2024). Cardiovascular and kidney outcomes of non-diabetic CKD by albuminuria severity: findings from the CRIC study. American Journal of Kidney Diseases, 84(6): 742–750.e1. DOI: 10.1053/j.ajkd.2024.05.008.
Кардиология
Инфектология
Онкология
Фертильность
Нефрология
Эндокринология