Молекулярные механизмы стресса

Влияние стресса часто ограничивают рамками психологического дискомфорта и временного снижения эффективности. Новое исследование, проведенное научной группой в Калифорнийском университете в Дэвисе, демонстрирует, что последствия хронического стресса носят гораздо более глубокий и опасный характер, напрямую воздействуя на молекулярные процессы в сердечно-сосудистой системе.

Исследовательская группа под руководством профессора Падмини Сириш в ходе экспериментов на животных моделях установила, что даже кратковременный, но интенсивный стрессовый период продолжительностью всего десять дней достаточен для запуска воспалительных процессов в тканях сердца и нарушения его функций. Ключевым элементом этого механизма является активация специфических мультибелковых комплексов — инфламмасом NLRP3.

Эти комплексы функционируют как своего рода молекулярные сенсоры клеточного неблагополучия. В ответ на внешние стрессоры — такие как повышенный шум, нарушение циркадных ритмов, скученность — они запускают каскад биохимических реакций, приводящий к высвобождению провоспалительных молекул. В нормальных условиях это часть защитного механизма. При хронической активации этот процесс превращается в деструктивный, вызывая постоянное повреждение клеток сердца и создавая идеальные условия для развития атеросклероза, аритмии и других сердечно-сосудистых патологий.

Как отмечает профессор Сириш, “мы впервые увидели, что факторы стресса, особенно характерные для жизни в крупных городах, напрямую запускают этот процесс в сердечных клетках, вызывая воспаление и повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний”. Это открытие предоставляет конкретное биологическое обоснование давно наблюдаемой эпидемиологами корреляции между стрессовой нагрузкой и ростом кардиологических заболеваний среди трудоспособного городского населения.

По данным Всемирной организации здравоохранения, стрессовые состояния и связанные с ними сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин потери трудоспособности и снижения производительности в глобальном масштабе. Очевидное решение — тотальное снижение уровня стресса — на практике часто труднореализуемо, особенно в высококонкурентных отраслях и мегаполисах с их неизбежными шумом и высокой плотностью населения. Как заключает профессор Сириш, “если мы не можем полностью убрать стресс, наша цель — уменьшить его вред для сердца”. Исследование ученых из Калифорнийского университета предоставляет неопровержимые доказательства того, что хронический стресс является не абстрактным понятием, а конкретным патогенным фактором, повреждающим основной “мотор” организма человека на молекулярном уровне.