Методическая карта ограничений количественного определения миоглобина / Myo на анализаторе Getein 1100

Вер­сия: мето­ди­че­ский про­ект для внут­рен­не­го исполь­зо­ва­ния меди­цин­ской организацией.
Дата обра­ще­ния к источ­ни­кам: 22.06.2026.

1. Назначение документа

Насто­я­щая мето­ди­че­ская кар­та пред­на­зна­че­на для кор­рект­но­го при­ме­не­ния коли­че­ствен­но­го резуль­та­та мио­гло­би­на — Myo — при исполь­зо­ва­нии ком­би­ни­ро­ван­но­го набо­ра реа­ген­тов Getein CK-MB / cTnI / Myo для одно­вре­мен­но­го коли­че­ствен­но­го опре­де­ле­ния сер­деч­но­го изо­фер­мен­та кре­а­тин­ки­на­зы, тро­по­ни­на I и мио­гло­би­на в образ­цах сыво­рот­ки кро­ви, плаз­мы кро­ви и цель­ной веноз­ной кро­ви чело­ве­ка имму­но­флу­о­рес­цент­ным мето­дом на ана­ли­за­то­ре Getein 1100.

Доку­мент опре­де­ля­ет, где резуль­тат Myo может быть кли­ни­че­ски поле­зен для марш­ру­ти­за­ции паци­ен­та, а где он опа­сен или недо­ста­то­чен как един­ствен­ное осно­ва­ние для решения.

Основ­ные сце­на­рии при­ме­не­ния: боль в гру­ди и подо­зре­ние на ост­рый коро­нар­ный син­дром — ОКС; ран­няя догос­пи­таль­ная или при­ём­ная раз­вил­ка при недав­нем нача­ле симп­то­мов; ком­плекс­ная кар­дио­мар­кер­ная панель CK-MB / cTnI / Myo; диф­фе­рен­ци­а­ция повре­жде­ния мио­кар­да и ске­лет­но-мышеч­но­го повре­жде­ния; подо­зре­ние на мио­кар­дит; неяс­ный тяжё­лый паци­ент с болью в гру­ди, одыш­кой, сла­бо­стью, шоком или нару­ше­ни­я­ми рит­ма; оцен­ка мышеч­но­го повре­жде­ния при трав­ме, судо­ро­гах, раб­до­мио­ли­зе, дли­тель­ной иммо­би­ли­за­ции или выра­жен­ной физи­че­ской нагруз­ке при нали­чии соот­вет­ству­ю­щей кли­ни­че­ской задачи.

Клю­че­вой мето­ди­че­ский прин­цип: мио­гло­бин — ран­ний, но неспе­ци­фич­ный мар­кер мышеч­но­го повре­жде­ния. Он содер­жит­ся как в сер­деч­ной, так и в ске­лет­ной мыш­це. Поэто­му повы­ше­ние Myo не дока­зы­ва­ет инфаркт мио­кар­да, ост­рый коро­нар­ный син­дром, мио­кар­дит или ише­ми­че­ское повре­жде­ние мио­кар­да. Нор­маль­ный Myo так­же не исклю­ча­ет инфаркт мио­кар­да, осо­бен­но при позд­нем обра­ще­нии, после быст­ро­го кли­рен­са мар­ке­ра, при малом объ­ё­ме повре­жде­ния или при несо­от­вет­ствии вре­ме­ни забо­ра кро­ви кли­ни­че­ско­му событию.

В совре­мен­ной кли­ни­че­ской диа­гно­сти­ке остро­го инфарк­та мио­кар­да основ­ным лабо­ра­тор­ным мар­ке­ром явля­ет­ся сер­деч­ный тро­по­нин I или T, пред­по­чти­тель­но высо­ко­чув­стви­тель­ный — hs-cTn. Мио­гло­бин может быть вспо­мо­га­тель­ным ран­ним мар­ке­ром в соста­ве ком­би­ни­ро­ван­ной пане­ли, но не дол­жен под­ме­нять ЭКГ, серий­ное изме­ре­ние cTnI/hs-cTn, кли­ни­че­скую оцен­ку, оцен­ку рис­ка и реше­ние о коро­нар­ной визу­а­ли­за­ции или реперфузии.

Доку­мент не заме­ня­ет кли­ни­че­ские реко­мен­да­ции, инструк­цию про­из­во­ди­те­ля, реше­ние вра­ча, локаль­ные про­то­ко­лы меди­цин­ской орга­ни­за­ции, тре­бо­ва­ния к диа­гно­сти­ке у места ока­за­ния помо­щи и поря­док внут­рен­не­го кон­тро­ля качества.

Коли­че­ствен­ный резуль­тат Myo явля­ет­ся лабо­ра­тор­ным при­зна­ком мышеч­но­го повре­жде­ния, а не само­сто­я­тель­ным диа­гно­зом инфарк­та мио­кар­да, ОКС, мио­кар­ди­та, раб­до­мио­ли­за, почеч­но­го рис­ка или пока­за­ни­ем к лечению.

2. Используемые термины и аббревиатуры

3. Исходная аналитическая характеристика теста

Ком­би­ни­ро­ван­ный набор Getein CK-MB / cTnI / Myo пред­на­зна­чен для одно­вре­мен­но­го коли­че­ствен­но­го опре­де­ле­ния сер­деч­но­го изо­фер­мен­та кре­а­тин­ки­на­зы, тро­по­ни­на I и мио­гло­би­на чело­ве­ка в сыво­рот­ке, плаз­ме или цель­ной веноз­ной кро­ви имму­но­флу­о­рес­цент­ным методом.

Про­из­во­ди­тель ука­зы­ва­ет, что пока­за­ни­ем к при­ме­не­нию явля­ет­ся нали­чие подо­зре­ния на ост­рый инфаркт мио­кар­да, неста­биль­ную сте­но­кар­дию, ост­рый мио­кар­дит и ост­рый коро­нар­ный син­дром. В инструк­ции так­же ука­за­но, что диа­гноз забо­ле­ва­ния ста­вит­ся в сово­куп­но­сти с резуль­та­та­ми про­чих кли­ни­че­ских исследований.

Тест при­ме­ня­ет­ся толь­ко сов­мест­но с ана­ли­за­то­ром Getein 1100.

Тип образ­ца: сыво­рот­ка кро­ви, плаз­ма кро­ви, цель­ная веноз­ная кровь. В ана­ли­ти­че­ской таб­ли­це инструк­ции ука­за­но: сыво­рот­ка, плаз­ма, цель­ная веноз­ная кровь с цит­ра­том натрия или гепарином.

Мини­маль­ный объ­ём образ­ца: 100 мкл. При исполь­зо­ва­нии цель­ной кро­ви после вне­се­ния образ­ца в тест-кас­се­ту сле­ду­ет доба­вить одну кап­лю буфе­ра цель­ной кро­ви. Вре­мя реак­ции — 10 минут.

Метод тести­ро­ва­ния: имму­но­флу­о­рес­цент­ный ана­лиз. Резуль­тат отоб­ра­жа­ет­ся на экране ана­ли­за­то­ра Getein 1100 и может быть рас­пе­ча­тан автоматически.

Ана­ли­ти­че­ские харак­те­ри­сти­ки для Myo:

В инструк­ции есть неод­но­род­ность рефе­ренсно­го зна­че­ния Myo: в опи­са­тель­ной части ука­за­но, что зна­че­ние Myo у здо­ро­во­го чело­ве­ка долж­но состав­лять не боль­ше 70 нг/мл, а в раз­де­ле интер­пре­та­ции резуль­та­тов — не боль­ше 50,0 нг/мл. Это не долж­но игно­ри­ро­вать­ся. Перед внед­ре­ни­ем теста необ­хо­ди­мо све­рить утвер­ждён­ную инструк­цию, мар­ки­ров­ку набо­ра, настрой­ки ана­ли­за­то­ра, ЛИС и бланк резуль­та­та. До такой свер­ки без­опас­нее ука­зы­вать толь­ко ана­ли­ти­че­ский диа­па­зон и локаль­но утвер­ждён­ный рефе­ренс­ный комментарий.

Про­ве­рен­ные интер­фе­рен­ты не исчер­пы­ва­ют все воз­мож­ные ана­ли­ти­че­ские вли­я­ния. Отсут­ствие вли­я­ния гемо­гло­би­на, триг­ли­це­ри­дов и били­ру­би­на в задан­ных кон­цен­тра­ци­ях не исклю­ча­ет вли­я­ния дру­гих фак­то­ров: выра­жен­но­го гемо­ли­за за пре­де­ла­ми про­ве­рен­но­го диа­па­зо­на, липе­мии, гете­ро­филь­ных анти­тел, ауто­ан­ти­тел, мат­рич­ных эффек­тов, непра­виль­но­го анти­ко­а­гу­лян­та, мик­рос­густ­ков, оши­бок объ­ё­ма, нару­ше­ний вре­ме­ни реак­ции, нару­ше­ний тем­пе­ра­ту­ры, несо­от­вет­ству­ю­щей SD-кар­ты или ошиб­ки оператора.

Перед при­ме­не­ни­ем тест-кас­се­ты необ­хо­ди­мо вста­вить в ана­ли­за­тор Getein 1100 SD-кар­ту, вхо­дя­щую в набор, для калиб­ров­ки при­бо­ра. При про­ве­де­нии ана­ли­за необ­хо­ди­мо убе­дить­ся, что номер пар­тии SD-кар­ты соот­вет­ству­ет номе­ру пар­тии набо­ра. При необ­хо­ди­мо­сти выпол­ня­ет­ся калиб­ров­ка SD-карты.

Усло­вия хра­не­ния набо­ра: +4…+30 °C, защи­та от сол­неч­но­го све­та и высо­кой влаж­но­сти. Заяв­лен­ный срок год­но­сти при соблю­де­нии усло­вий хра­не­ния — 24 меся­ца. После вскры­тия фоль­ги­ро­ван­ной упа­ков­ки тест-кас­се­та долж­на быть исполь­зо­ва­на в тече­ние 1 часа.

Схе­ма интер­пре­та­ции по ана­ли­ти­че­ско­му диапазону:

Резуль­тат ниже 30 нг/мл озна­ча­ет, что кон­цен­тра­ция Myo нахо­дит­ся ниже ниж­ней гра­ни­цы коли­че­ствен­но­го диа­па­зо­на дан­ной тест-систе­мы. Такой резуль­тат не исклю­ча­ет инфаркт мио­кар­да, если кли­ни­че­ская веро­ят­ность высо­кая, симп­то­мы нача­лись дав­но, был неболь­шой объ­ём повре­жде­ния, есть ише­ми­че­ские изме­не­ния на ЭКГ или cTnI име­ет диа­гно­сти­че­скую динамику.

Резуль­тат выше 600 нг/мл озна­ча­ет выход за верх­нюю гра­ни­цу заяв­лен­но­го диа­па­зо­на. Такой резуль­тат явля­ет­ся выра­жен­ным сиг­на­лом мышеч­но­го повре­жде­ния, но не ука­зы­ва­ет сам по себе, явля­ет­ся ли источ­ник сер­деч­ным или скелетно-мышечным.

Глав­ное ана­ли­ти­ко-кли­ни­че­ское огра­ни­че­ние: попа­да­ние резуль­та­та Myo в диа­па­зон изме­ре­ния озна­ча­ет воз­мож­ность коли­че­ствен­но­го отчё­та, но не озна­ча­ет кли­ни­че­скую доста­точ­ность резуль­та­та для диа­гно­за ОИМ, ОКС, мио­кар­ди­та, раб­до­мио­ли­за, репер­фу­зи­он­ной так­ти­ки, анти­ко­а­гу­ля­ции, гос­пи­та­ли­за­ции или выписки.

4. Клиническая роль биомаркера

Мио­гло­бин — ран­ний мар­кер мышеч­но­го повре­жде­ния. Его исто­ри­че­ская кли­ни­че­ская цен­ность была свя­за­на с быст­рым выхо­дом в кровь после повре­жде­ния мыш­цы. Одна­ко это пре­иму­ще­ство огра­ни­че­но низ­кой спе­ци­фич­но­стью: мио­гло­бин при­сут­ству­ет не толь­ко в мио­кар­де, но и в ске­лет­ной мышце.

В совре­мен­ной диа­гно­сти­ке остро­го инфарк­та мио­кар­да основ­ная лабо­ра­тор­ная роль при­над­ле­жит сер­деч­но­му тро­по­ни­ну. Рос­сий­ские кли­ни­че­ские реко­мен­да­ции по ОКС без подъ­ёма ST ука­зы­ва­ют, что у всех паци­ен­тов с подо­зре­ни­ем на ОКСбпST реко­мен­ду­ет­ся иссле­до­ва­ние дина­ми­ки сер­деч­но­го тро­по­ни­на T или I для под­твер­жде­ния или исклю­че­ния инфарк­та мио­кар­да и оцен­ки рис­ка. Там же ука­за­но, что тро­по­ни­ны явля­ют­ся более чув­стви­тель­ным и спе­ци­фич­ным мето­дом, чем CK-MB или мио­гло­бин, а мио­гло­бин не реко­мен­ду­ет­ся для использования.

ESC 2023 так­же фик­си­ру­ет, что при подо­зре­нии на ОКС реко­мен­ду­ет­ся изме­ре­ние био­мар­ке­ра повре­жде­ния кар­дио­мио­ци­тов, пред­по­чти­тель­но высо­ко­чув­стви­тель­но­го сер­деч­но­го тро­по­ни­на. Диа­гно­сти­че­ские алго­рит­мы 0/1 ч и 0/2 ч осно­ва­ны на hs-cTn, а cut-off явля­ют­ся assay-specific, то есть зави­ся­щи­ми от кон­крет­ной тест-системы.

Сле­до­ва­тель­но, Myo в пане­ли CK-MB / cTnI / Myo име­ет огра­ни­чен­ную вспо­мо­га­тель­ную роль. Он может быть поле­зен как ран­ний сиг­нал мышеч­но­го повре­жде­ния, осо­бен­но если симп­то­ма­ти­ка нача­лась недав­но и важ­но не поте­рять ран­нюю фазу повре­жде­ния. Но его зна­че­ние долж­но под­чи­нять­ся cTnI, ЭКГ, кли­ни­че­ской кар­тине и серий­ной оценке.

Факт лабо­ра­тор­но­го изме­ре­ния: ана­ли­за­тор выда­ёт кон­цен­тра­цию Myo в нг/мл.

Био­ло­ги­че­ская интер­пре­та­ция: повы­ше­ние Myo озна­ча­ет выход мио­гло­би­на из повре­ждён­ной мышеч­ной тка­ни в кровь.

Кли­ни­че­ская интер­пре­та­ция: зна­че­ние Myo интер­пре­ти­ру­ет­ся толь­ко с учё­том вре­ме­ни от нача­ла симп­то­мов, ЭКГ, cTnI, CK-MB, обще­го CK, почеч­ной функ­ции, трав­мы, физи­че­ской нагруз­ки, судо­рог, мышеч­ных забо­ле­ва­ний, опе­ра­ции, реани­ма­ци­он­ных меро­при­я­тий и локаль­но­го протокола.

Марш­ру­ти­за­ци­он­ное реше­ние: резуль­тат может уско­рить раз­вил­ку, но не дол­жен под­ме­нять кли­ни­че­ское решение.

5. Практическая карта ограничений

5.1. Неспецифичность

1. Суть огра­ни­че­ния: Myo не явля­ет­ся кар­дио­спе­ци­фич­ным маркером.
2. Поче­му это важ­но: повы­ше­ние может быть свя­за­но с повре­жде­ни­ем ске­лет­ных мышц, а не миокарда.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: боль в гру­ди после физи­че­ской нагруз­ки, трав­мы, судо­рог, паде­ния, реани­ма­ции, внут­ри­мы­шеч­ных инъ­ек­ций, опе­ра­ции или дли­тель­ной иммобилизации.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI/hs-cTn, CK-MB, общий CK, кре­а­ти­нин, калий, моча, осмотр мышц и анамнез.
5. Мето­ди­че­ский вывод: высо­кий Myo дол­жен запус­кать поиск источ­ни­ка мышеч­но­го повре­жде­ния, а не авто­ма­ти­че­ски вести к диа­гно­зу ОИМ.

5.2. Ранняя фаза ОКС

1. Суть огра­ни­че­ния: Myo может повы­шать­ся рань­ше cTnI, но ран­нее повы­ше­ние не дока­зы­ва­ет ише­ми­че­ское повре­жде­ние миокарда.
2. Поче­му это важ­но: есть риск преж­де­вре­мен­но клас­си­фи­ци­ро­вать паци­ен­та как инфарктного.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: пер­вые 1–3 часа боли в гру­ди, нор­маль­ная ЭКГ, неопре­де­лён­ный cTnI, низ­кая кли­ни­че­ская веро­ят­ность ОКС.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: повтор cTnI/hs-cTn по алго­рит­му, повтор­ная ЭКГ, оцен­ка симп­то­мов, GRACE/HEART по локаль­но­му про­то­ко­лу, наблюдение.
5. Мето­ди­че­ский вывод: ран­ний Myo может уси­лить насто­ро­жен­ность, но не завер­ша­ет диагноз.

5.3. Поздняя фаза ОКС

1. Суть огра­ни­че­ния: Myo быст­ро выво­дит­ся и может нор­ма­ли­зо­вать­ся рань­ше, чем сохра­ня­ет­ся кли­ни­че­ская зна­чи­мость инфаркта.
2. Поче­му это важ­но: нор­маль­ный Myo при позд­нем обра­ще­нии не исклю­ча­ет ОИМ.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: обра­ще­ние через 12–24 часа и поз­же после боли, пере­не­сён­ный эпи­зод боли, паци­ент с сохра­ня­ю­щей­ся сла­бо­стью или одышкой.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: cTnI/hs-cTn, ЭКГ, Эхо­КГ, кли­ни­че­ская дина­ми­ка, коро­нар­ная визу­а­ли­за­ция по показаниям.
5. Мето­ди­че­ский вывод: позд­ний нор­маль­ный Myo не дол­жен исполь­зо­вать­ся для исклю­че­ния инфаркта.

5.4. Ниже диапазона

1. Суть огра­ни­че­ния: резуль­тат <30 нг/мл нахо­дит­ся ниже ниж­ней гра­ни­цы коли­че­ствен­но­го диапазона.
2. Поче­му это важ­но: это не дока­зы­ва­ет отсут­ствие ОКС, мио­кар­ди­та или мышеч­но­го повреждения.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: высо­кая кли­ни­че­ская веро­ят­ность ОКС, ише­ми­че­ские изме­не­ния на ЭКГ, позд­нее обра­ще­ние, ожи­ре­ние, ХБП, ати­пич­ная кли­ни­ка, пожи­лой пациент.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: cTnI/hs-cTn в дина­ми­ке, ЭКГ в дина­ми­ке, Эхо­КГ, кли­ни­че­ская оценка.
5. Мето­ди­че­ский вывод: низ­кий Myo не явля­ет­ся без­опас­ным rule-out кри­те­ри­ем ИМ.

5.5. Выше диапазона

1. Суть огра­ни­че­ния: резуль­тат >600 нг/мл выхо­дит за верх­нюю гра­ни­цу диапазона.
2. Поче­му это важ­но: резуль­тат нель­зя исполь­зо­вать как точ­ное коли­че­ствен­ное зна­че­ние без лабо­ра­тор­но­го комментария.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: диа­гноз ОИМ, реше­ние о репер­фу­зии, анти­ко­а­гу­ля­ции, гос­пи­та­ли­за­ции в ОРИТ или диа­гно­сти­ке рабдомиолиза.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI, CK-MB, CK, кре­а­ти­нин, калий, моча, оцен­ка трав­мы, судо­рог, реани­ма­ции и мышеч­ной симптоматики.
5. Мето­ди­че­ский вывод: очень высо­кий Myo — сиг­нал выра­жен­но­го мышеч­но­го повре­жде­ния, но не само­сто­я­тель­ная нозология.

5.6. Одиночное измерение

1. Суть огра­ни­че­ния: один резуль­тат Myo не пока­зы­ва­ет направ­ле­ние процесса.
2. Поче­му это важ­но: оди­на­ко­вое зна­че­ние может соот­вет­ство­вать нача­лу повре­жде­ния, пику, фазе выве­де­ния или несер­деч­ной причине.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: ран­ний ОКС, повтор­ный инфаркт, оцен­ка репер­фу­зии, подо­зре­ние на рабдомиолиз.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: серий­ный cTnI/hs-cTn, ЭКГ, CK-MB, CK, кли­ни­че­ская динамика.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo без дина­ми­ки и без тро­по­ни­на не дол­жен исполь­зо­вать­ся как реша­ю­щий маркер.

5.7. Комбинированный картридж

1. Суть огра­ни­че­ния: CK-MB / cTnI / Myo изме­ря­ют­ся в одном кар­три­дже, но их кли­ни­че­ская зна­чи­мость неравнозначна.
2. Поче­му это важ­но: нали­чие трёх чисел может создать лож­ное впе­чат­ле­ние рав­но­го диа­гно­сти­че­ско­го веса.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: Myo повы­шен, cTnI не повы­шен, ЭКГ без ише­мии; или Myo нор­ма­лен, cTnI повы­ша­ет­ся в динамике.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: при­о­ри­тет cTnI, ЭКГ, дина­ми­ка, кли­ни­че­ская веро­ят­ность, исклю­че­ние ске­лет­но-мышеч­ных причин.
5. Мето­ди­че­ский вывод: внут­ри пане­ли Myo явля­ет­ся вспо­мо­га­тель­ным, а не веду­щим мар­ке­ром ОИМ.

5.8. ОКС с подъёмом ST

1. Суть огра­ни­че­ния: при STEMI / ОКС­пST репер­фу­зи­он­ное реше­ние не долж­но ожи­дать Myo.
2. Поче­му это важ­но: задерж­ка репер­фу­зии ухуд­ша­ет прогноз.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: типич­ная боль, стой­кий подъ­ём ST, новая бло­ка­да ЛНПГ в соот­вет­ству­ю­щем кон­тек­сте, кар­дио­ген­ный шок.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: немед­лен­ная ЭКГ-интер­пре­та­ция, репер­фу­зи­он­ный марш­рут, cTnI без задерж­ки лечения.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo не дол­жен быть «раз­ре­ша­ю­щим» тестом перед реперфузией.

5.9. ОКС без подъёма ST

1. Суть огра­ни­че­ния: при ОКСбпST диа­гноз ИМ стро­ит­ся на дина­ми­ке сер­деч­но­го тро­по­ни­на и при­зна­ках ишемии.
2. Поче­му это важ­но: Myo не вклю­чён как опре­де­ля­ю­щий совре­мен­ный кри­те­рий ИМ.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: боль в гру­ди без подъ­ёма ST, нор­маль­ная или неспе­ци­фич­ная ЭКГ, неопре­де­лён­ная клиника.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: cTnI/hs-cTn 0/1 ч, 0/2 ч или 0/3 ч по локаль­но­му алго­рит­му, ЭКГ в дина­ми­ке, оцен­ка риска.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo не дол­жен заме­нять серий­ный тро­по­ни­но­вый алгоритм.

5.10. Миокардит

1. Суть огра­ни­че­ния: Myo может повы­шать­ся при повре­жде­нии мыш­цы, но не явля­ет­ся спе­ци­фич­ным мар­ке­ром миокардита.
2. Поче­му это важ­но: мио­кар­дит тре­бу­ет дру­гой диа­гно­сти­че­ской логи­ки, чем ОКС.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: боль в гру­ди после вирус­ной инфек­ции, моло­дые паци­ен­ты, арит­мии, повы­ше­ние cTnI, нор­маль­ная коро­нар­ная анатомия.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI, Эхо­КГ, CRP, вирус­но-инфек­ци­он­ный кон­текст, МРТ серд­ца по показаниям.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo не уста­нав­ли­ва­ет мио­кар­дит и не раз­ли­ча­ет его с ОКС.

5.11. Рабдомиолиз

1. Суть огра­ни­че­ния: Myo может повы­шать­ся при раб­до­мио­ли­зе, но диа­гноз стро­ит­ся не толь­ко на сыво­ро­точ­ном миоглобине.
2. Поче­му это важ­но: раб­до­мио­лиз опа­сен не самим чис­лом Myo, а риском ОПП, гипер­ка­ли­е­мии, мета­бо­ли­че­ских нару­ше­ний и компартмент-синдрома.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: трав­ма, судо­ро­ги, дли­тель­ная иммо­би­ли­за­ция, теп­ло­вой удар, ста­тин-ассо­ци­и­ро­ван­ная мио­па­тия, интоксикации.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: общий CK, кре­а­ти­нин, eGFR, калий, фос­фор, каль­ций, моча, диу­рез, осмотр мышц, оцен­ка причины.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo может под­дер­жать мышеч­ный марш­рут, но не заме­ня­ет CK и оцен­ку почеч­но­го риска.

5.12. Почечная функция

1. Суть огра­ни­че­ния: мио­гло­бин выво­дит­ся поч­ка­ми, поэто­му почеч­ная функ­ция вли­я­ет на интерпретацию.
2. Поче­му это важ­но: повы­ше­ние Myo может быть свя­за­но не толь­ко с объ­ё­мом повре­жде­ния, но и с нару­ше­ни­ем клиренса.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: ХБП, острое повре­жде­ние почек, пожи­лой паци­ент, обез­во­жи­ва­ние, рабдомиолиз.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: кре­а­ти­нин, eGFR, моче­ви­на, калий, диу­рез, ана­лиз мочи.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo без оцен­ки почеч­ной функ­ции мето­ди­че­ски неполон.

5.13. Скелетно-мышечные причины

1. Суть огра­ни­че­ния: любое повре­жде­ние ске­лет­ной мыш­цы может повы­шать Myo.
2. Поче­му это важ­но: это глав­ный источ­ник лож­но­по­ло­жи­тель­ной кар­дио­ло­ги­че­ской интерпретации.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: спорт, трав­ма, паде­ние, судо­ро­ги, внут­ри­мы­шеч­ные инъ­ек­ции, опе­ра­ция, мио­па­тии, инфек­ции мышц.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ана­мнез нагруз­ки и трав­мы, CK, осмотр мышц, кре­а­ти­нин, моча.
5. Мето­ди­че­ский вывод: перед кар­дио­ло­ги­че­ским выво­дом нуж­но исклю­чить несер­деч­ные источ­ни­ки Myo.

5.14. Реанимационные мероприятия

1. Суть огра­ни­че­ния: ком­прес­сии груд­ной клет­ки, дефи­брил­ля­ция, трав­ма при паде­нии и гипо­пер­фу­зия могут повы­шать мышеч­ные маркеры.
2. Поче­му это важ­но: повы­ше­ние Myo после реани­ма­ции не дока­зы­ва­ет пер­вич­ный ОИМ.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: оста­нов­ка кро­во­об­ра­ще­ния, пост­ре­а­ни­ма­ци­он­ный пери­од, политравма.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI в дина­ми­ке, Эхо­КГ, коро­нар­ная оцен­ка по пока­за­ни­ям, CK, почеч­ная функция.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo после реани­ма­ции тре­бу­ет крайне осто­рож­ной интерпретации.

5.15. Травма и операция

1. Суть огра­ни­че­ния: после трав­мы и опе­ра­ции Myo часто отра­жа­ет повре­жде­ние ске­лет­ной мышцы.
2. Поче­му это важ­но: мож­но оши­боч­но поста­вить ОИМ при несер­деч­ном источ­ни­ке маркера.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: после­опе­ра­ци­он­ная боль в гру­ди, трав­ма груд­ной клет­ки, орто­пе­дия, хирур­гия, ожоги.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI, кли­ни­ка ише­мии, CK, гемо­ди­на­ми­ка, кре­а­ти­нин, оцен­ка кровопотери.
5. Мето­ди­че­ский вывод: в трав­ма­ти­че­ском и после­опе­ра­ци­он­ном кон­тек­сте Myo осо­бен­но неспецифичен.

5.16. Физическая нагрузка

1. Суть огра­ни­че­ния: интен­сив­ная физи­че­ская нагруз­ка может повы­шать Myo.
2. Поче­му это важ­но: у спортс­ме­на или физи­че­ски актив­но­го паци­ен­та повы­ше­ние Myo не долж­но авто­ма­ти­че­ски вести к ОКС.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: мара­фон, тяжё­лая тре­ни­ров­ка, физи­че­ский труд, теп­ло­вой стресс.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: ЭКГ, cTnI, CK, кре­а­ти­нин, моча, симп­то­мы ише­мии и мышеч­ные жалобы.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo после нагруз­ки дол­жен трак­то­вать­ся через мышеч­ный и кар­диаль­ный кон­текст одновременно.

5.17. Лекарственные и токсические причины

1. Суть огра­ни­че­ния: мио­ток­си­че­ские пре­па­ра­ты и веще­ства могут повы­шать Myo через повре­жде­ние ске­лет­ных мышц.
2. Поче­му это важ­но: мож­но оши­боч­но отне­сти повы­ше­ние к миокарду.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: ста­ти­ны, анти­пси­хо­ти­ки, алко­голь, кока­ин, амфе­та­ми­ны, инток­си­ка­ции, зло­ка­че­ствен­ный ней­ро­леп­ти­че­ский синдром.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: лекар­ствен­ный ана­мнез, CK, кре­а­ти­нин, калий, тем­пе­ра­ту­ра, нев­ро­ло­ги­че­ский ста­тус, ток­си­ко­ло­ги­че­ский контекст.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Myo дол­жен интер­пре­ти­ро­вать­ся с лекар­ствен­ным и ток­си­ко­ло­ги­че­ским анамнезом.

5.18. Преаналитический этап

1. Суть огра­ни­че­ния: тип образ­ца, анти­ко­а­гу­лянт, гемо­лиз, мик­рос­густ­ки, тем­пе­ра­ту­ра, вре­мя реак­ции и объ­ём образ­ца могут вли­ять на результат.
2. Поче­му это важ­но: тех­ни­че­ская ошиб­ка может ими­ти­ро­вать кли­ни­че­ское изменение.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: неожи­дан­ный экс­тре­маль­ный Myo, рас­хож­де­ние Myo с cTnI и ЭКГ, раз­ные POCT-точки.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: про­вер­ка образ­ца, повтор­ный ана­лиз, кон­троль каче­ства, лабо­ра­тор­ный комментарий.
5. Мето­ди­че­ский вывод: сомни­тель­ный резуль­тат сна­ча­ла про­ве­ря­ет­ся ана­ли­ти­че­ски, затем клинически.

5.19. POCT-ограничения

1. Суть огра­ни­че­ния: диа­гно­сти­ка у места ока­за­ния помо­щи уско­ря­ет резуль­тат, но повы­ша­ет зави­си­мость от опе­ра­то­ра, SD-кар­ты, пар­тии реа­ген­тов, усло­вий хра­не­ния и кон­тро­ля качества.
2. Поче­му это важ­но: быст­рый некон­тро­ли­ру­е­мый резуль­тат может уско­рить оши­боч­ную маршрутизацию.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: при­ём­ное отде­ле­ние, ско­рая помощь, ФАП, малый ста­ци­о­нар, уда­лён­ная меди­цин­ская точка.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: обу­че­ние пер­со­на­ла, кон­троль каче­ства, жур­нал пар­тий, про­вер­ка SD-карт, регла­мент повто­ров и свя­зи с лабо­ра­тор­ной службой.
5. Мето­ди­че­ский вывод: Getein 1100 дол­жен быть частью управ­ля­е­мой систе­мы качества.

5.20. Несопоставимость тест-систем

1. Суть огра­ни­че­ния: резуль­та­ты Myo, полу­чен­ные на раз­ных ана­ли­за­то­рах и раз­ны­ми тест-систе­ма­ми, нель­зя авто­ма­ти­че­ски счи­тать взаимозаменяемыми.
2. Поче­му это важ­но: дина­ми­ка и поро­ги зави­сят от мето­да, анти­тел, калиб­ров­ки, мат­ри­цы и диапазона.
3. Где резуль­тат опа­сен как един­ствен­ное осно­ва­ние реше­ния: срав­не­ние Getein с Roche или иной лабо­ра­то­ри­ей, пере­вод паци­ен­та, мони­то­ринг динамики.
4. Что нуж­но допол­ни­тель­но: метод, еди­ни­цы, мат­ри­ца, диа­па­зон, локаль­ная вери­фи­ка­ция, лабо­ра­тор­ный комментарий.
5. Мето­ди­че­ский вывод: дина­ми­ку Myo сле­ду­ет вести на одной тест-систе­ме или после фор­маль­но­го сопоставления.

6. Невозможность прямого сопоставления результатов разных тест-систем

Резуль­та­ты Myo, полу­чен­ные на раз­ных ана­ли­за­то­рах и раз­ны­ми тест-систе­ма­ми, не сле­ду­ет авто­ма­ти­че­ски счи­тать вза­и­мо­за­ме­ня­е­мы­ми. Для мио­гло­би­на это осо­бен­но важ­но, пото­му что его кли­ни­че­ская роль огра­ни­че­на, а резуль­тат часто исполь­зу­ет­ся в ран­ней раз­вил­ке, где даже неболь­шое сме­ще­ние может изме­нить интерпретацию.

Раз­ли­чия меж­ду тест-систе­ма­ми могут быть свя­за­ны с:

• анти­те­ла­ми и эпи­топ­ной специфичностью;
• калиб­ра­то­ра­ми;
• мат­ри­цей образца;
• ана­ли­ти­че­ской чувствительностью;
• диа­па­зо­ном измерения;
• алго­рит­мом расчёта;
• кон­троль­ны­ми материалами;
• пра­ви­ла­ми внут­рен­не­го кон­тро­ля качества;
• типом образ­ца: сыво­рот­ка, плаз­ма, цель­ная веноз­ная кровь;
• усло­ви­я­ми хра­не­ния и вре­ме­нем от забо­ра до анализа;
• локаль­ным рефе­ренс­ным комментарием;
• тем, изме­ря­ет­ся ли Myo в соста­ве оди­ноч­но­го теста или ком­би­ни­ро­ван­ной панели.

Инструк­ция Getein при­во­дит срав­не­ние с Roche MYO и ука­зы­ва­ет коэф­фи­ци­ент кор­ре­ля­ции 0,979, линей­ное урав­не­ние y = 1,0695x − 8,7353. Это под­дер­жи­ва­ет ана­ли­ти­че­скую сопо­ста­ви­мость в рам­ках про­ве­дён­но­го про­из­во­ди­те­лем срав­не­ния, но не дока­зы­ва­ет авто­ма­ти­че­скую кли­ни­че­скую вза­и­мо­за­ме­ня­е­мость всех поро­гов, алго­рит­мов и дина­ми­че­ских критериев.

Кор­ре­ля­ция не рав­на вза­и­мо­за­ме­ня­е­мо­сти. Высо­кая кор­ре­ля­ция пока­зы­ва­ет согла­со­ван­ное направ­ле­ние изме­не­ний, но не дока­зы­ва­ет отсут­ствие кли­ни­че­ски зна­чи­мо­го сме­ще­ния око­ло рефе­ренсно­го пре­де­ла, в ниж­нем диа­па­зоне, в верх­нем диа­па­зоне и при срав­не­нии раз­ных матриц.

Для сопо­став­ле­ния мето­дов сле­ду­ет исполь­зо­вать фор­маль­ный под­ход к срав­не­нию изме­ри­тель­ных про­це­дур и оцен­ке сме­ще­ния на образ­цах паци­ен­тов. Без такой про­вер­ки нель­зя счи­тать раз­ли­чие меж­ду резуль­та­та­ми Getein и дру­гой лабо­ра­то­рии истин­ной био­ло­ги­че­ской динамикой.

Мето­ди­че­ский вывод: резуль­та­ты Getein 1100 могут быть кли­ни­че­ски полез­ны внут­ри соб­ствен­но­го марш­ру­та, но не долж­ны напря­мую пере­счи­ты­вать­ся или при­рав­ни­вать­ся к резуль­та­там дру­гой тест-систе­мы без локаль­ной про­вер­ки. Для дина­ми­че­ско­го наблю­де­ния жела­тель­но исполь­зо­вать одну плат­фор­му, один тип образ­ца и еди­ный локаль­ный протокол.

7. Где результат может быть достаточным для маршрутизации, но недостаточным для диагноза

8. Где результат опасен как единственное основание решения

1. Повы­шен­ный Myo как диа­гноз инфарк­та мио­кар­да. Воз­мож­ная ошиб­ка — при­нять неспе­ци­фич­ное мышеч­ное повре­жде­ние за ОИМ. Послед­ствие — ненуж­ная анти­ко­а­гу­ля­ция, гос­пи­та­ли­за­ция в кар­дио­марш­рут, про­пуск трав­мы, раб­до­мио­ли­за или почеч­но­го рис­ка. Как сни­зить риск — исполь­зо­вать ЭКГ и cTnI/hs-cTn как осно­ву. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — ЭКГ, серий­ный cTnI, кли­ни­ка ишемии.
2. Нор­маль­ный Myo как исклю­че­ние ОИМ. Воз­мож­ная ошиб­ка — пре­кра­тить ОКС-марш­рут. Послед­ствие — про­пуск NSTEMI или позд­не­го инфарк­та. Как сни­зить риск — при­ме­нять серий­ный тро­по­ни­но­вый алго­ритм. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — cTnI/hs-cTn в дина­ми­ке, ЭКГ, наблюдение.
3. Myo как осно­ва­ние репер­фу­зии. Воз­мож­ная ошиб­ка — ждать или, наобо­рот, запус­кать репер­фу­зию по Myo. Послед­ствие — задерж­ка ЧКВ при STEMI или ненуж­ная инва­зив­ная так­ти­ка. Как сни­зить риск — репер­фу­зи­он­ные реше­ния при­ни­мать по ЭКГ и кли­ни­ке. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — ЭКГ с подъ­ёмом ST или экви­ва­лен­том, кли­ни­че­ский протокол.
4. Myo как заме­на тро­по­ни­на. Воз­мож­ная ошиб­ка — исполь­зо­вать ран­ний неспе­ци­фич­ный мар­кер вме­сто кар­дио­спе­ци­фич­но­го cTnI. Послед­ствие — оши­боч­ная диа­гно­сти­ка ИМ. Как сни­зить риск — фик­си­ро­вать при­о­ри­тет cTnI в СОП. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — cTnI/hs-cTn и динамика.
5. Myo без оцен­ки ске­лет­ных мышц. Воз­мож­ная ошиб­ка — про­пу­стить раб­до­мио­лиз, трав­му или мио­па­тию. Послед­ствие — риск остро­го повре­жде­ния почек, гипер­ка­ли­е­мии, ком­парт­мент-син­дро­ма. Как сни­зить риск — при высо­ком Myo про­ве­рять CK, кре­а­ти­нин, калий, мочу и мышеч­ный анамнез.
6. Myo после физи­че­ской нагруз­ки. Воз­мож­ная ошиб­ка — гипер­диа­гно­сти­ка ОКС. Послед­ствие — лиш­няя гос­пи­та­ли­за­ция и тре­вож­ная ком­му­ни­ка­ция. Как сни­зить риск — учи­ты­вать нагруз­ку и мышеч­ные симп­то­мы. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — ЭКГ, cTnI, CK, клиника.
7. Myo при почеч­ной недо­ста­точ­но­сти. Воз­мож­ная ошиб­ка — интер­пре­ти­ро­вать повы­ше­ние как объ­ём повре­жде­ния без учё­та кли­рен­са. Послед­ствие — невер­ная тяжесть и невер­ный марш­рут. Как сни­зить риск — оце­ни­вать eGFR и кре­а­ти­нин. Мини­маль­ное под­твер­жде­ние — почеч­ная функ­ция и динамика.
8. Myo после реани­ма­ции. Воз­мож­ная ошиб­ка — при­нять пост­ре­а­ни­ма­ци­он­ное мышеч­ное повре­жде­ние за пер­вич­ный инфаркт. Послед­ствие — невер­ная при­чин­ная рекон­струк­ция собы­тия. Как сни­зить риск — оце­ни­вать ЭКГ, cTnI в дина­ми­ке, Эхо­КГ, коро­нар­ную веро­ят­ность, трав­ма­ти­че­ский компонент.
9. Срав­не­ние Getein с дру­гой лабо­ра­то­ри­ей. Воз­мож­ная ошиб­ка — при­нять межме­то­ди­че­ское сме­ще­ние за кли­ни­че­скую дина­ми­ку. Послед­ствие — лож­ная эска­ла­ция или деэс­ка­ла­ция. Как сни­зить риск — исполь­зо­вать одну тест-систе­му или фор­маль­ное сопоставление.
10. Неучтён­ная неод­но­род­ность рефе­ренсно­го зна­че­ния. Воз­мож­ная ошиб­ка — исполь­зо­вать 50 или 70 нг/мл без локаль­но­го утвер­жде­ния. Послед­ствие — раз­ные кли­ни­че­ские клас­си­фи­ка­ции одно­го резуль­та­та. Как сни­зить риск — утвер­дить еди­ный локаль­ный ком­мен­та­рий в СОП и ЛИС.

9. Практический алгоритм безопасного использования результата

1. Про­ве­рить кли­ни­че­скую зада­чу: боль в гру­ди, подо­зре­ние на ОКС, ран­нее нача­ло симп­то­мов, мио­кар­дит, трав­ма, раб­до­мио­лиз, неяс­ный тяжё­лый пациент.
2. Про­ве­рить вре­мя от нача­ла симп­то­мов: пер­вые часы, 6–12 часов, позд­нее обра­ще­ние, неиз­вест­ное вре­мя начала.
3. Про­ве­рить ЭКГ до интер­пре­та­ции Myo. При STEMI / экви­ва­лен­те STEMI не ждать Myo для репер­фу­зи­он­но­го решения.
4. Про­ве­рить cTnI из той же пане­ли и план серий­но­го изме­ре­ния. Myo без cTnI не дол­жен исполь­зо­вать­ся для реше­ния по ОКС.
5. Про­ве­рить CK-MB как допол­ни­тель­ный мар­кер, но не под­ме­нять им cTnI.
6. Про­ве­рить ана­мнез ске­лет­но-мышеч­но­го повре­жде­ния: физи­че­ская нагруз­ка, трав­ма, судо­ро­ги, паде­ние, опе­ра­ция, реани­ма­ция, инъ­ек­ции, иммо­би­ли­за­ция, инток­си­ка­ции, миопатии.
7. Про­ве­рить почеч­ную функ­цию: кре­а­ти­нин, eGFR, диу­рез, калий, ана­лиз мочи при подо­зре­нии на рабдомиолиз.
8. Про­ве­рить допу­сти­мость образ­ца: сыво­рот­ка, плаз­ма или цель­ная веноз­ная кровь; кор­рект­ный анти­ко­а­гу­лянт; отсут­ствие гемо­ли­за и мик­рос­густ­ков; соблю­де­ние объ­ё­ма 100 мкл.
9. Про­ве­рить каче­ство POCT-про­цес­са: опе­ра­тор, пар­тия реа­ген­тов, SD-кар­та, калиб­ров­ка, срок год­но­сти, усло­вия хра­не­ния, вре­мя реак­ции 10 минут.
10. Про­ве­рить диа­па­зон: <30 нг/мл, 30–600 нг/мл, >600 нг/мл.
11. При Myo <30 нг/мл не исклю­чать ОКС при высо­кой кли­ни­че­ской вероятности.
12. При Myo >600 нг/мл не ста­вить диа­гноз ОИМ; про­ве­рить кар­диаль­ную и ске­лет­но-мышеч­ную ветви.
13. При повы­шен­ном Myo и нор­маль­ном cTnI орга­ни­зо­вать повтор cTnI/ЭКГ по локаль­но­му алго­рит­му и парал­лель­но про­ве­рить CK/почки при мышеч­ном контексте.
14. При повы­шен­ном cTnI и нор­маль­ном Myo ори­ен­ти­ро­вать­ся на cTnI и кли­ни­ку, а не на Myo.
15. Для дина­ми­ки исполь­зо­вать одну и ту же тест-систе­му, один тип образ­ца и сопо­ста­ви­мые интер­ва­лы наблюдения.
16. Не пере­но­сить cut-off, рефе­ренс­ные интер­ва­лы и алго­рит­мы дру­гой тест-систе­мы без под­твер­жде­ния при­ме­ни­мо­сти к Getein 1100.
17. При несо­от­вет­ствии резуль­та­та кли­ни­ке выпол­нить повтор­ный тест, лабо­ра­тор­ное под­твер­жде­ние и кон­суль­та­цию спе­ци­а­ли­ста лабо­ра­тор­ной диагностики.
18. Доку­мен­ти­ро­вать резуль­тат как «кон­цен­тра­ция Myo, нг/мл, метод FIA, ана­ли­за­тор Getein 1100, ком­би­ни­ро­ван­ный кар­тридж CK-MB / cTnI / Myo».
19. В заклю­че­нии избе­гать фор­му­ли­ро­вок «инфаркт под­твер­ждён по Myo» или «инфаркт исклю­чён по Myo».
20. При высо­ком кли­ни­че­ском рис­ке дей­ство­вать по кли­ни­че­ско­му состо­я­нию и про­филь­ным реко­мен­да­ци­ям, не ожи­дая и не абсо­лю­ти­зи­руя Myo.

10. Резюме

Коли­че­ствен­ное опре­де­ле­ние Myo на Getein 1100 в соста­ве ком­би­ни­ро­ван­ной пане­ли CK-MB / cTnI / Myo может быть полез­но как быст­рый POCT-инстру­мент для ран­не­го выяв­ле­ния мышеч­но­го повре­жде­ния и вспо­мо­га­тель­ной марш­ру­ти­за­ции паци­ен­та с болью в гру­ди, подо­зре­ни­ем на ОКС, мио­кар­дит, трав­му, раб­до­мио­лиз или неяс­ное тяжё­лое состояние.

Основ­ная кли­ни­че­ская цен­ность Myo — ран­ний сиг­нал повре­жде­ния мышеч­ной тка­ни. Основ­ное кли­ни­че­ское огра­ни­че­ние — отсут­ствие кардиоспецифичности.

Myo не дол­жен исполь­зо­вать­ся как само­сто­я­тель­ный диа­гно­сти­че­ский мар­кер инфарк­та мио­кар­да. При подо­зре­нии на ОКС при­о­ри­тет име­ют ЭКГ, кли­ни­че­ская кар­ти­на, cTnI/hs-cTn и серий­ные алгоритмы.

Повы­шен­ный Myo не дока­зы­ва­ет ОИМ, пото­му что воз­мож­ны ске­лет­но-мышеч­ные при­чи­ны: трав­ма, физи­че­ская нагруз­ка, судо­ро­ги, реани­ма­ция, раб­до­мио­лиз, мио­па­тии, опе­ра­ции, инток­си­ка­ции и почеч­ная дисфункция.

Нор­маль­ный Myo не исклю­ча­ет ОИМ, осо­бен­но при позд­нем обра­ще­нии, неболь­шой зоне повре­жде­ния, высо­кой кли­ни­че­ской веро­ят­но­сти или диа­гно­сти­че­ской дина­ми­ке тропонина.

Внут­ри ком­би­ни­ро­ван­но­го кар­три­джа CK-MB / cTnI / Myo веду­щим мар­ке­ром повре­жде­ния мио­кар­да дол­жен оста­вать­ся cTnI. Myo — вспо­мо­га­тель­ный ран­ний и неспе­ци­фич­ный ком­по­нент панели.

Резуль­та­ты раз­ных тест-систем нель­зя напря­мую сопо­став­лять без про­вер­ки мето­да, мат­ри­цы, диа­па­зо­на, еди­ниц, калиб­ров­ки и локаль­ной верификации.

Пра­виль­ная мето­ди­че­ская роль Myo — быть допол­ни­тель­ным ран­ним лабо­ра­тор­ным сиг­на­лом мышеч­но­го повре­жде­ния, а не авто­ном­ным диа­гно­сти­че­ским или тера­пев­ти­че­ским решением.

11. Список литературы и использованных источников

[1] Getein Biotech, Inc. Инструк­ция по при­ме­не­нию меди­цин­ско­го изде­лия для диа­гно­сти­ки in vitro: «Набор реа­ген­тов для коли­че­ствен­но­го опре­де­ле­ния сер­деч­но­го изо­фер­мен­та кре­а­тин­ки­на­зы, тро­по­ни­на I, мио­гло­би­на (CK-MB / cTnI / Myo) имму­но­флу­о­рес­цент­ным мето­дом». — Getein Biotech, элек­трон­ная вер­сия. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[2] Getein Biotech, Inc. Руко­вод­ство по экс­плу­а­та­ции меди­цин­ско­го изде­лия для диа­гно­сти­ки in vitro: «Ана­ли­за­тор Getein 1100 для коли­че­ствен­но­го опре­де­ле­ния био­мар­ке­ров имму­но­флу­о­рес­цент­ным мето­дом». — Getein Biotech, элек­трон­ная вер­сия. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[3] Рос­сий­ское кар­дио­ло­ги­че­ское обще­ство и соавт. Ост­рый коро­нар­ный син­дром без подъ­ёма сег­мен­та ST элек­тро­кар­дио­грам­мы. Кли­ни­че­ские реко­мен­да­ции РФ 2024. — 2024. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[4] Рос­сий­ское кар­дио­ло­ги­че­ское обще­ство и соавт. Ост­рый инфаркт мио­кар­да с подъ­ёмом сег­мен­та ST элек­тро­кар­дио­грам­мы. Кли­ни­че­ские реко­мен­да­ции РФ 2024. — 2024. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[5] Byrne R.A., Rossello X., Coughlan J.J., et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. — European Heart Journal, 2023;44(38):3720–3826. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[6] Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). — Circulation / European Heart Journal, 2018. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[7] Gulati M., Levy P.D., Mukherjee D., et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. — ACC/AHA, 2021. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[8] Nallamothu B.K., et al. / Choosing Wisely-associated literature. Trends in Troponin-Only Testing for AMI in Academic Teaching Hospitals and the Choosing Wisely recommendation. — Journal publication, PMC. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[9] Merck Manual Professional Edition. Rhabdomyolysis. — Reviewed/Revised 2026. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[10] Clinical and Laboratory Standards Institute. EP09: Measurement Procedure Comparison and Bias Estimation Using Patient Samples. — Wayne, PA: CLSI, 2018. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[11] International Organization for Standardization. ISO 22870:2016. Point-of-care testing — Requirements for quality and competence. — Geneva: ISO, 2016. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

[12] International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Biomarkers Reference Tables / cardiac biomarker assay analytical characteristics. — IFCC C-CB. — Дата обра­ще­ния: 22.06.2026.

12. Проверка корректности ссылок

Ссыл­ки про­ве­ре­ны на соот­вет­ствие тези­сам. Недо­сто­вер­ные, непод­твер­ждён­ные или чрез­мер­но рас­ши­ри­тель­но исполь­зо­ван­ные ссыл­ки уда­ле­ны либо фор­му­ли­ров­ки суже­ны. Остав­ши­е­ся ссыл­ки под­дер­жи­ва­ют соот­вет­ству­ю­щие утвер­жде­ния в пре­де­лах содер­жа­ния первоисточников.

Доку­мент перед внед­ре­ни­ем в меди­цин­ской орга­ни­за­ции тре­бу­ет свер­ки с локаль­ным экзем­пля­ром инструк­ции, реги­стра­ци­он­ны­ми доку­мен­та­ми, СОП лабо­ра­то­рии, настрой­ка­ми ана­ли­за­то­ра, настрой­ка­ми ЛИС и утвер­ждён­ны­ми кли­ни­че­ски­ми про­то­ко­ла­ми учреждения.

13. Требования к практическому внедрению

Для внед­ре­ния Myo на Getein 1100 в соста­ве ком­би­ни­ро­ван­но­го кар­три­джа CK-MB / cTnI / Myo необ­хо­ди­мо утвер­дить локаль­ный про­то­кол, где будут опи­са­ны кли­ни­че­ские сце­на­рии назна­че­ния, пра­ви­ла забо­ра сыво­рот­ки, плаз­мы и цель­ной веноз­ной кро­ви, допу­сти­мые анти­ко­а­гу­лян­ты, тре­бо­ва­ния к хра­не­нию, поря­док дей­ствий при резуль­та­тах ниже и выше диа­па­зо­на, усло­вия повтор­но­го иссле­до­ва­ния, кон­троль каче­ства, обу­че­ние опе­ра­то­ров и ответ­ствен­ность за интерпретацию.

До прак­ти­че­ско­го внед­ре­ния необ­хо­ди­мо отдель­но све­рить и зафик­си­ро­вать локаль­ное рефе­ренсное зна­че­ние Myo, пото­му что в доступ­ной инструк­ции Getein при­сут­ству­ет неод­но­род­ность: в одной части ука­за­но зна­че­ние не более 70 нг/мл, в дру­гой — не более 50 нг/мл. Локаль­ная меди­цин­ская орга­ни­за­ция долж­на утвер­дить еди­ный ком­мен­та­рий в СОП, ЛИС и блан­ке результата.

Отдель­но необ­хо­ди­мо запретить:

1. ста­вить диа­гноз инфарк­та мио­кар­да толь­ко по Myo;
2. исклю­чать инфаркт мио­кар­да толь­ко по низ­ко­му Myo;
3. исполь­зо­вать Myo как заме­ну cTnI/hs-cTn;
4. ждать Myo перед репер­фу­зи­ей при ОКСпST;
5. назна­чать анти­ко­а­гу­лян­ты или инва­зив­ную так­ти­ку толь­ко по Myo;
6. интер­пре­ти­ро­вать повы­ше­ние Myo как кар­диаль­ное без исклю­че­ния ске­лет­но-мышеч­ных причин;
7. игно­ри­ро­вать трав­му, физи­че­скую нагруз­ку, судо­ро­ги, реани­ма­цию, опе­ра­цию, мио­па­тию и почеч­ную функцию;
8. диа­гно­сти­ро­вать раб­до­мио­лиз толь­ко по Myo без CK, кре­а­ти­ни­на, элек­тро­ли­тов, мочи и клиники;
9. при­ни­мать реше­ние о гос­пи­та­ли­за­ции, пере­во­де или выпис­ке толь­ко по Myo;
10. срав­ни­вать дина­ми­ку Getein с резуль­та­та­ми дру­гой лабо­ра­то­рии без мето­ди­че­ско­го комментария;
11. пере­но­сить cut-off из иссле­до­ва­ний, инструк­ций дру­гих про­из­во­ди­те­лей или внеш­них лабо­ра­то­рий без про­вер­ки применимости;
12. исполь­зо­вать Myo как «панель для все­го» у паци­ен­тов без кли­ни­че­ской гипотезы;
13. интер­пре­ти­ро­вать резуль­тат без учё­та типа образ­ца, пре­а­на­ли­ти­ки, пар­тии реа­ген­тов, SD-кар­ты и кон­тро­ля качества.

Клю­че­вой управ­лен­че­ский прин­цип: Myo дол­жен назна­чать­ся толь­ко там, где резуль­тат меня­ет сле­ду­ю­щий шаг — уси­ле­ние ран­ней насто­ро­жен­но­сти при боли в гру­ди, повтор cTnI/ЭКГ, раз­де­ле­ние кар­диаль­но­го и ске­лет­но-мышеч­но­го марш­ру­та, оцен­ка раб­до­мио­ли­за, про­вер­ка почеч­но­го рис­ка или ком­плекс­ная марш­ру­ти­за­ция тяжё­ло­го пациента.

Если резуль­тат не свя­зан с зара­нее опи­сан­ным дей­стви­ем, тест созда­ёт диа­гно­сти­че­ский шум, повы­ша­ет себе­сто­и­мость марш­ру­та и уве­ли­чи­ва­ет риск оши­боч­ной кли­ни­че­ской интерпретации.