Новые дан­ные, полу­чен­ные иссле­до­ва­те­ля­ми все­мир­но извест­ной Mayo Clinic, ука­зы­ва­ют на суще­ство­ва­ние ранее недо­оце­нен­но­го фак­то­ра рис­ка — хро­ни­че­ской бес­сон­ни­цы. Соглас­но резуль­та­там пяти­лет­не­го иссле­до­ва­ния, дли­тель­ные про­бле­мы со сном ста­ти­сти­че­ски зна­чи­мо свя­за­ны с повы­ше­ни­ем веро­ят­но­сти когни­тив­ных рас­стройств, вклю­чая деменцию.

Иссле­до­ва­тель­ская груп­па про­ве­ла ана­лиз состо­я­ния здо­ро­вья более 2700 пожи­лых участ­ни­ков. Основ­ное вни­ма­ние уде­ля­лось свя­зи меж­ду хро­ни­че­ской бес­сон­ни­цей и после­ду­ю­щи­ми изме­не­ни­я­ми в струк­ту­ре и функ­ци­ях голов­но­го моз­га. Ито­ги рабо­ты пока­за­ли, что у лиц с устой­чи­вы­ми нару­ше­ни­я­ми сна риск раз­ви­тия демен­ции или уме­рен­ных когни­тив­ных нару­ше­ний в тече­ние пяти лет был выше на 40% по срав­не­нию с груп­пой, не имев­шей подоб­ных проблем.

Более деталь­ное изу­че­ние с при­ме­не­ни­ем мето­дов ней­ро­ви­зу­а­ли­за­ции выяви­ло объ­ек­тив­ные био­ло­ги­че­ские мар­ке­ры. У участ­ни­ков с бес­сон­ни­цей в голов­ном моз­ге чаще обна­ру­жи­ва­лись ами­ло­ид­ные бляш­ки и пато­ло­гии мел­ких сосу­дов. Эти изме­не­ния явля­ют­ся харак­тер­ны­ми при­зна­ка­ми болез­ни Альц­гей­ме­ра и дру­гих форм демен­ции. При этом когни­тив­ные тесты, оце­ни­ва­ю­щие память, вни­ма­ние и испол­ни­тель­ные функ­ции, демон­стри­ро­ва­ли у этой груп­пы сни­же­ние, экви­ва­лент­ное в сред­нем четы­рем годам допол­ни­тель­но­го ста­ре­ния мозга.

Риск когнитивных потерь

Осо­бен­но выра­жен­ная нега­тив­ная дина­ми­ка была зафик­си­ро­ва­на у носи­те­лей гена APOE 4, кото­рый изве­стен как зна­чи­тель­ный фак­тор рис­ка раз­ви­тия болез­ни Альц­гей­ме­ра. У таких паци­ен­тов бес­сон­ни­ца высту­па­ла ката­ли­за­то­ром, зна­чи­тель­но уси­ли­ва­ю­щим нега­тив­ные про­цес­сы и при­во­дя­щим к более рез­ко­му ухуд­ше­нию памя­ти и мышления.

Полу­чен­ные дан­ные не уста­нав­ли­ва­ют жест­кую при­чин­но-след­ствен­ную связь. Бес­сон­ни­ца может быть, как неза­ви­си­мым фак­то­ром, спо­соб­ству­ю­щим повре­жде­нию моз­га, так и одним из самых ран­них нев­ро­ло­ги­че­ских симп­то­мов начи­на­ю­ще­го­ся забо­ле­ва­ния. Одна­ко в любом из этих сце­на­ри­ев хро­ни­че­ское нару­ше­ние сна слу­жит мощ­ным мар­ке­ром повы­шен­но­го рис­ка и под­твер­жда­ет кри­ти­че­скую необ­хо­ди­мость его свое­вре­мен­ной диа­гно­сти­ки и коррекции.

Неврологические механизмы

Поче­му сон — это не роскошь

Сон — это не про­сто пери­од отды­ха, а актив­ное состо­я­ние, необ­хо­ди­мое для “тех­ни­че­ско­го обслу­жи­ва­ния” моз­га. В фазе мед­лен­но­го сна про­ис­хо­дит очи­ще­ние тка­ней моз­га от ток­сич­ных про­дук­тов мета­бо­лиз­ма, кото­рые накап­ли­ва­ют­ся в тече­ние дня. Сре­ди этих про­дук­тов — бета-ами­ло­ид­ный белок, обра­зо­ва­ние бля­шек из кото­ро­го явля­ет­ся одной из глав­ных при­чин раз­ви­тия болез­ни Альцгеймера.

Хро­ни­че­ский дефи­цит сна нару­ша­ет этот про­цесс очист­ки. В резуль­та­те ток­си­ны накап­ли­ва­ют­ся, повре­ждая ней­ро­ны и нару­шая ней­рон­ные свя­зи. Это объ­яс­ня­ет, поче­му у людей с бес­сон­ни­цей в иссле­до­ва­нии чаще обна­ру­жи­ва­лись харак­тер­ные для демен­ции пато­ло­гии. Кро­ме того, сон игра­ет клю­че­вую роль в кон­со­ли­да­ции памя­ти — про­цес­се пере­но­са инфор­ма­ции из крат­ко­вре­мен­ной памя­ти в дол­го­вре­мен­ную. Его нару­ше­ние зако­но­мер­но ведет к ухуд­ше­нию когни­тив­ных функ­ций, что и фик­си­ро­ва­лось в тестах.

Похожие посты