Функ­ци­о­ни­ро­ва­ние голов­но­го моз­га чело­ве­ка, опре­де­ля­ю­щее его когни­тив­ные спо­соб­но­сти, эмо­ци­о­наль­ный фон и общую рабо­то­спо­соб­ность, нахо­дит­ся в тес­ной зави­си­мо­сти от состо­я­ния эндо­крин­ной систе­мы. Осо­бую роль в этом вза­и­мо­дей­ствии игра­ет щито­вид­ная желе­за, чьи гор­мо­ны ока­зы­ва­ют вли­я­ние на цен­траль­ную нерв­ную систе­му на всех эта­пах жиз­ни. Пони­ма­ние этой свя­зи кри­ти­че­ски важ­но для под­дер­жа­ния высо­кой про­дук­тив­но­сти и пси­хи­че­ско­го здо­ро­вья.

Строение и функции щитовидной железы

Щито­вид­ная желе­за, рас­по­ло­жен­ная на перед­ней поверх­но­сти шеи, ана­то­ми­че­ски состо­ит из двух долей, соеди­нен­ных пере­шей­ком. Ее функ­ци­о­наль­ная еди­ни­ца – фол­ли­кул. Внут­ри фол­ли­ку­лов содер­жит­ся кол­ло­ид, пред­ше­ствен­ник клю­че­вых гор­мо­нов. Орган син­те­зи­ру­ет три основ­ных гор­мо­наль­ных соединения:

  1. Трий­од­ти­ро­нин (Т3)
  2. Тирок­син (Тет­рай­од­ти­ро­нин, Т4)
  3. Каль­ци­то­нин (основ­ная роль – регу­ля­ция каль­ци­е­во­го обмена).

Тирок­син (Т4) и трий­од­ти­ро­нин (Т3) при­сут­ству­ют в кро­во­то­ке в двух фор­мах: свя­зан­ной с транс­порт­ны­ми бел­ка­ми и сво­бод­ной. Био­ло­ги­че­ски актив­ной фор­мой явля­ют­ся имен­но сво­бод­ные гор­мо­ны (св. Т3, св. Т4). Про­цесс их выра­бот­ки регу­ли­ру­ет­ся по прин­ци­пу отри­ца­тель­ной обрат­ной свя­зи тирео­троп­ным гор­мо­ном (ТТГ), сек­ре­ти­ру­е­мым гипо­физом. Повы­шен­ный уро­вень ТТГ сти­му­ли­ру­ет щито­вид­ную желе­зу, уве­ли­чи­вая син­тез Т3 и Т4. В свою оче­редь, рост кон­цен­тра­ции Т3 и Т4 подав­ля­ет выде­ле­ние ТТГ гипофизом.

Взаимодействие гормонов

Щито­вид­ной желе­зы и цен­траль­ной нерв­ной системы

Зна­че­ние тирео­ид­ных гор­мо­нов для нерв­ной систе­мы труд­но пере­оце­нить. Как отме­ча­ют эндокринологи:

“Гор­мо­ны щито­вид­ной желе­зы кри­ти­че­ски важ­ны для раз­ви­тия моз­га в пре­на­таль­ном пери­о­де и ран­нем дет­стве. Они регу­ли­ру­ют рост ней­ро­нов, фор­ми­ро­ва­ние синап­ти­че­ских свя­зей и мие­ли­ни­за­цию нерв­ных волокон”.

Во взрос­лом воз­расте эти гор­мо­ны про­дол­жа­ют под­дер­жи­вать нор­маль­ную когни­тив­ную функ­цию, эмо­ци­о­наль­ную ста­биль­ность и общий мета­бо­лизм. Меха­низм вли­я­ния включает:

  1. Регу­ля­цию ней­ро­ме­ди­а­то­ров: Т3 и Т4 кон­тро­ли­ру­ют син­тез, высво­бож­де­ние и актив­ность клю­че­вых ней­ро­транс­мит­те­ров – серо­то­ни­на, норад­ре­на­ли­на, аце­тил­хо­ли­на, непо­сред­ствен­но участ­ву­ю­щих в регу­ля­ции настро­е­ния, моти­ва­ции и когни­тив­ных процессов.
  2. Энер­ге­ти­че­ский обмен: гор­мо­ны вли­я­ют на ско­рость мета­бо­ли­че­ских про­цес­сов в клет­ках моз­га, обес­пе­чи­вая их энергией.
  3. Ней­ро­пла­стич­ность: под­дер­жи­ва­ют спо­соб­ность моз­га к адап­та­ции и обучению.

Клинические проявления дисфункции

Вли­я­ние на пси­хи­ку и когни­тив­ные функции

1. Гипо­ти­реоз (дефи­цит гормонов)

Гипо­ти­реоз харак­те­ри­зу­ет­ся недо­ста­точ­ной выра­бот­кой Т3 и Т4 щито­вид­ной желе­зой. Симп­то­ма­ти­ка раз­ви­ва­ет­ся мед­лен­но, часто мас­ки­ру­ясь под хро­ни­че­скую уста­лость, стресс или депрес­сию, что при­во­дит к позд­ней диагностике.

Основ­ные причины:

  1. Ауто­им­мун­ный тирео­и­дит (Хаши­мо­то): иммун­ная систе­ма ата­ку­ет ткань щито­вид­ной желе­зы.
    Состо­я­ние после тирео­ид­эк­то­мии: уда­ле­ние желе­зы пол­но­стью или части (при узлах, онкологии).
  2. Послед­ствия подо­стро­го тирео­и­ди­та: вре­мен­ное вос­па­ле­ние после вирус­ных инфекций.
  3. Тяже­лый дефи­цит йода: недо­ста­точ­ное поступ­ле­ние мик­ро­эле­мен­та с пита­ни­ем (менее рас­про­стра­нен­ная при­чи­на в реги­о­нах с йоди­ро­ван­ной солью).

Вли­я­ние на мозг и психику:

  • Когни­тив­ные нару­ше­ния: замед­ле­ние мыш­ле­ния и речи, труд­но­сти с кон­цен­тра­ци­ей вни­ма­ния, сни­же­ние рабо­чей памя­ти (“моз­го­вой туман”), про­бле­мы с крат­ко­сроч­ным запоминанием.
  • Эмо­ци­о­наль­но-аффек­тив­ная сфе­ра: стой­кое сни­же­ние настро­е­ния, апа­тия, утра­та инте­ре­са к дея­тель­но­сти, повы­шен­ная утомляемость.
  • Доми­ни­ру­ет подав­лен­ность, хотя ино­гда отме­ча­ет­ся тре­вож­ность и раздражительность.
  • Энер­ге­ти­че­ский уро­вень: посто­ян­ная сон­ли­вость, упа­док сил, низ­кая мотивация.
  • Ред­кое ослож­не­ние: псев­до­де­мен­ция – обра­ти­мое состо­я­ние, ими­ти­ру­ю­щее сла­бо­умие, исче­за­ю­щее при адек­ват­ной терапии.

2. Гипер­ти­реоз /​Тирео­ток­си­коз (избы­ток гормонов)

При тирео­ток­си­ко­зе желе­за про­ду­ци­ру­ет избы­точ­ное коли­че­ство Т3 и Т4, что при­во­дит к уско­ре­нию мета­бо­лиз­ма и систем­ным эффек­там. Симп­то­мы могут раз­ви­вать­ся быст­ро и оши­боч­но интер­пре­ти­ро­вать­ся как пани­че­ские ата­ки или тре­вож­ное расстройство.

Основ­ные причины:

  1. Диф­фуз­ный ток­си­че­ский зоб (Болезнь Грейв­са-Базе­до­ва): ауто­им­мун­ное забо­ле­ва­ние, при кото­ром анти­те­ла сти­му­ли­ру­ют избы­точ­ную выра­бот­ку гормонов.
  2. Ток­си­че­ский мно­го­уз­ло­вой зоб: авто­ном­но функ­ци­о­ни­ру­ю­щие узлы в тка­ни железы.
  3. Ток­си­че­ская аде­но­ма: оди­ноч­ный гор­мо­наль­но-актив­ный узел.
  4. Деструк­тив­ный тирео­и­дит (подо­ст­рый): вре­мен­ное вос­па­ле­ние с выбро­сом гор­мо­нов из повре­жден­ных фол­ли­ку­лов (часто поствирусное).
  5. Ятро­ген­ный тирео­ток­си­коз: пере­до­зи­ров­ка пре­па­ра­тов тирео­ид­ных гор­мо­нов (напри­мер, при неадек­ват­ной тера­пии гипо­ти­рео­за или некор­рект­ном исполь­зо­ва­нии для сни­же­ния веса).

Вли­я­ние на мозг и психику:

  • Эмо­ци­о­наль­ная лабиль­ность: повы­шен­ная воз­бу­ди­мость, нер­воз­ность, тре­вож­ность, плак­си­вость, рез­кие пере­па­ды настроения.
  • Когни­тив­ные нару­ше­ния: труд­но­сти с кон­цен­тра­ци­ей, “скач­ка мыс­лей”, поверх­ност­ность внимания.
  • Нару­ше­ния сна: бес­сон­ни­ца, пре­ры­ви­стый сон, невоз­мож­ность пол­но­цен­но отдохнуть.
  • Сни­же­ние кри­ти­ки: паци­ен­ты часто не осо­зна­ют сте­пень сво­ей раз­дра­жи­тель­но­сти и суетливости.
  • Депрес­сив­ные симп­то­мы: при дли­тель­ном тече­нии воз­мож­на ком­би­на­ция тре­во­ги с подав­лен­но­стью и усталостью.
  • Тяже­лое ослож­не­ние: тирео­ток­си­че­ский пси­хоз (крайне ред­ко, при кри­зе) – про­яв­ля­ет­ся бре­дом, гал­лю­ци­на­ци­я­ми, силь­ным возбуждением.

Диагностика

Когда запо­до­зрить связь и что проверить

Неспе­ци­фич­ность симп­то­мов, осо­бен­но при гипо­ти­рео­зе, часто при­во­дит паци­ен­та к нев­ро­ло­гам, кар­дио­ло­гам, гастро­эн­те­ро­ло­гам до кон­суль­та­ции эндокринолога.

“Одна­ко, – под­чер­ки­ва­ют спе­ци­а­ли­сты, – диа­гно­сти­ка дис­функ­ции щито­вид­ной желе­зы отно­си­тель­но про­ста и осно­ва­на на лабо­ра­тор­ных тестах. Нор­ма­ли­за­ция гор­мо­наль­но­го фона при лече­нии чет­ко ука­зы­ва­ет на связь симп­то­мов с тирео­ид­ным статусом”.

Стан­дарт­ный алго­ритм обследования:

  1. Пер­вич­ный скри­нинг: Ана­лиз кро­ви на ТТГ. Нор­маль­ный уро­вень ТТГ с высо­кой веро­ят­но­стью исклю­ча­ет кли­ни­че­ски зна­чи­мую дис­функ­цию щито­вид­ной желе­зы как при­чи­ну симптомов.
  2. При повы­шен­ном ТТГ (подо­зре­ние на гипотиреоз):
      1. Сво­бод­ный Т4 (св. Т4)
      2. Анти­те­ла к тире­о­пе­рок­си­да­зе (АТ-ТПО)
      3. Анти­те­ла к тирео­гло­бу­ли­ну (АТ-ТГ)
  3. При пони­жен­ном ТТГ (подо­зре­ние на тиреотоксикоз):
      1. Сво­бод­ный Т4 (св. Т4)
      2. Сво­бод­ный Т3 (св. Т3)
      3. Анти­те­ла к рецеп­то­ру ТТГ (АТ-рТТГ) – осо­бен­но важ­но при подо­зре­нии на болезнь Грейвса.
  4. Уль­тра­зву­ко­вое иссле­до­ва­ние (УЗИ) щито­вид­ной желе­зы: Оцен­ка струк­ту­ры, объ­е­ма, нали­чия узлов, при­зна­ков вос­па­ле­ния – обя­за­тель­ное допол­не­ние к гор­мо­наль­ным тестам в обо­их случаях.

Гор­мо­ны щито­вид­ной желе­зы – клю­че­вые регу­ля­то­ры не толь­ко мета­бо­лиз­ма, но и выс­шей нерв­ной дея­тель­но­сти. Их дис­ба­ланс, как дефи­цит, так и избы­ток, зако­но­мер­но при­во­дит к зна­чи­тель­ным нару­ше­ни­ям в когни­тив­ной сфе­ре (память, вни­ма­ние, ско­рость мыш­ле­ния) и эмо­ци­о­наль­ном состо­я­нии (апа­тия, депрес­сия, тре­во­га, раз­дра­жи­тель­ность). Свое­вре­мен­ная диа­гно­сти­ка, осно­ван­ная на про­стом ана­ли­зе ТТГ, и после­ду­ю­щая адек­ват­ная тера­пия поз­во­ля­ют пол­но­стью ниве­ли­ро­вать нега­тив­ное вли­я­ние тирео­ид­ной дис­функ­ции на мозг.

Похожие посты