Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия дав­но при­зна­на одним из клю­че­вых управ­ля­е­мых фак­то­ров рис­ка раз­ви­тия сер­деч­но-сосу­ди­стых ката­строф — инфарк­та мио­кар­да и инсуль­та. Резуль­та­ты мас­штаб­но­го иссле­до­ва­ния, про­ве­ден­но­го в Сече­нов­ском уни­вер­си­те­те, ука­зы­ва­ют на кри­ти­че­ски важ­ный, но часто игно­ри­ру­е­мый аспект: пси­хо­эмо­ци­о­наль­ное состо­я­ние паци­ен­та. Соглас­но полу­чен­ным дан­ным, тре­во­га и депрес­сия явля­ют­ся не про­сто фоном для гипер­то­нии, а актив­ны­ми участ­ни­ка­ми пато­ло­ги­че­ско­го про­цес­са, напря­мую вли­я­ю­щи­ми на эффек­тив­ность лечения.

Статистика взаимосвязи

Тре­вож­ность как ката­ли­за­тор гипертензии

Циф­ры, пред­став­лен­ные иссле­до­ва­те­ля­ми, поз­во­ля­ют коли­че­ствен­но оце­нить мас­штаб про­бле­мы. Сре­ди паци­ен­тов с диа­гно­сти­ро­ван­ной арте­ри­аль­ной гипер­тен­зи­ей 36,8% демон­стри­ру­ют кли­ни­че­ски зна­чи­мые симп­то­мы тре­вож­но-депрес­сив­ных рас­стройств. Это озна­ча­ет, что при­мер­но каж­дый тре­тий сотруд­ник с повы­шен­ным дав­ле­ни­ем потен­ци­аль­но нахо­дит­ся в груп­пе рис­ка по неэф­фек­тив­но­сти стан­дарт­ной терапии.

Осо­бую насто­ро­жен­ность вызы­ва­ет ана­лиз воз­раст­ных групп. У лиц пожи­ло­го воз­рас­та нали­чие тре­вож­но­го рас­строй­ства уве­ли­чи­ва­ет веро­ят­ность раз­ви­тия гипер­тен­зии в 3,6 раза для муж­чин и в 6,8 раза для жен­щин. В сред­нем воз­расте риск воз­рас­та­ет в 1,8 раза. Столь суще­ствен­ная раз­ни­ца в пока­за­те­лях для раз­ных полов тре­бу­ет отдель­но­го изу­че­ния. Все при­вык­ли рас­смат­ри­вать гипер­то­нию как след­ствие сугу­бо физио­ло­ги­че­ских нару­ше­ний. Одна­ко при­ве­ден­ная ста­ти­сти­ка недву­смыс­лен­но ука­зы­ва­ет на то, что пси­хо­ген­ный ком­по­нент явля­ет­ся само­сто­я­тель­ным и мощ­ным фак­то­ром рис­ка. Для вра­ча это озна­ча­ет необ­хо­ди­мость обя­за­тель­ной скри­нин­го­вой оцен­ки пси­хо­эмо­ци­о­наль­но­го ста­ту­са паци­ен­та с рези­стент­ной гипертензией.

Патогенетические механизмы

Клю­че­вой вывод иссле­до­ва­ния — дока­за­тель­ство сни­же­ния эффек­тив­но­сти фар­ма­ко­те­ра­пии на фоне тре­во­ги и депрес­сии. Это явле­ние име­ет слож­ную мно­го­уров­не­вую при­ро­ду. Уче­ные выде­ля­ют несколь­ко парал­лель­ных пато­ло­ги­че­ских про­цес­сов, запус­ка­е­мых хро­ни­че­ским пси­хо­эмо­ци­о­наль­ным напряжением.

  • Акти­ва­ция сим­па­ти­че­ской нерв­ной систе­мы и выброс кор­ти­зо­ла. Это клас­си­че­ская реак­ция “бей или беги”. При тре­вож­ном рас­строй­стве она ста­но­вит­ся хро­ни­че­ской. Посто­ян­но повы­шен­ный уро­вень гор­мо­нов стрес­са при­во­дит к стой­ко­му уча­ще­нию серд­це­би­е­ния, суже­нию про­све­та сосу­дов и росту пери­фе­ри­че­ско­го сопро­тив­ле­ния. Орга­низм фак­ти­че­ски рабо­та­ет в ава­рий­ном режи­ме, ниве­ли­руя дей­ствие гипо­тен­зив­ных пре­па­ра­тов, направ­лен­ных на те же механизмы.
Скрытая связь с депрессией
  • Нару­ше­ние рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви. Тре­во­га про­во­ци­ру­ет уве­ли­че­ние вяз­ко­сти кро­ви и повы­ша­ет риск тром­бо­об­ра­зо­ва­ния. Это созда­ет допол­ни­тель­ную нагруз­ку на сер­деч­но-сосу­ди­стую систе­му и уве­ли­чи­ва­ет веро­ят­ность ост­рых ослож­не­ний, таких как ише­ми­че­ский инсульт или инфаркт миокарда.
  • Систем­ное вос­па­ле­ние. Дли­тель­ный стресс, опо­сре­до­ван­ный через выброс кор­ти­зо­ла и дру­гих меди­а­то­ров, под­дер­жи­ва­ет в орга­низ­ме состо­я­ние вяло­те­ку­ще­го вос­па­ле­ния. Это повре­жде­ние сосу­ди­стой стен­ки явля­ет­ся одним из фун­да­мен­таль­ных меха­низ­мов раз­ви­тия и про­грес­си­ро­ва­ния ате­ро­скле­ро­за, кото­рый, в свою оче­редь, усу­губ­ля­ет тече­ние гипертонии.
  • Мета­бо­ли­че­ские сдви­ги. Хро­ни­че­ская тре­во­га часто сопро­вож­да­ет­ся повы­ше­ни­ем уров­ня глю­ко­зы в кро­ви, что явля­ет­ся фак­то­ром рис­ка раз­ви­тия мета­бо­ли­че­ско­го син­дро­ма и сахар­но­го диа­бе­та 2-го типа. Эти состо­я­ния тес­но свя­за­ны с рези­стент­но­стью к инсу­ли­ну и ожи­ре­ни­ем, кото­рые сами по себе ухуд­ша­ют кон­троль над арте­ри­аль­ным давлением.

“Пре­па­ра­ты от дав­ле­ния дей­ству­ют на кон­крет­ные мише­ни — напри­мер, бло­ки­ру­ют рецеп­то­ры или выво­дят лиш­нюю жид­кость, — пояс­ня­ет про­фес­сор кафед­ры тера­пии Сече­нов­ско­го уни­вер­си­те­та Мари­на Пет­ро­ва. — Но когда в орга­низ­ме одно­вре­мен­но дей­ству­ет кас­кад стрес­со­вых реак­ций, кото­рый сам по себе повы­ша­ет дав­ле­ние, одно лишь лекар­ствен­ное воз­дей­ствие может быть недо­ста­точ­ным. Пред­ставь­те, что вы пыта­е­тесь вычер­пать воду из лод­ки, в то вре­мя как через несколь­ко про­бо­ин она про­дол­жа­ет актив­но посту­пать. Необ­хо­ди­мо устра­нить пер­во­при­чи­ну — про­бо­и­ны, кото­ры­ми в дан­ном слу­чае явля­ет­ся некон­тро­ли­ру­е­мая тревога”.

Ятрогенные осложнения

И низ­кая при­вер­жен­ность лечению

Пси­хо­со­ма­ти­че­ская состав­ля­ю­щая гипер­то­нии созда­ет пороч­ный круг, из кото­ро­го паци­ен­ту крайне слож­но вый­ти само­сто­я­тель­но. Страх перед потен­ци­аль­ны­ми ослож­не­ни­я­ми — инфарк­том или инсуль­том — сам по себе ста­но­вит­ся мощ­ным триг­ге­ром пани­че­ских атак. Во вре­мя пани­ки дав­ле­ние зако­но­мер­но повы­ша­ет­ся, что вос­при­ни­ма­ет­ся паци­ен­том как под­твер­жде­ние обос­но­ван­но­сти его стра­хов. Это при­во­дит к ново­му вит­ку тре­во­ги, фор­ми­руя устой­чи­вую пет­лю нега­тив­ной обрат­ной связи.

Депрес­сия вно­сит свой вклад в усу­губ­ле­ние про­бле­мы через меха­низм низ­кой при­вер­жен­но­сти тера­пии (ком­пла­енс). Апа­тия, анге­до­ния и отсут­ствие энер­гии, харак­тер­ные для депрес­сив­но­го состо­я­ния, при­во­дят к тому, что паци­ен­ты начи­на­ют хао­тич­но при­ни­мать про­пи­сан­ные лекар­ства или вооб­ще отка­зы­ва­ют­ся от лече­ния. Они могут пре­кра­щать при­ем пре­па­ра­тов при пер­вом субъ­ек­тив­ном улуч­ше­нии, не пони­мая, что гипер­тен­зия тре­бу­ет посто­ян­но­го контроля.

По дан­ным Все­мир­ной орга­ни­за­ции здра­во­охра­не­ния, при­вер­жен­ность лече­нию хро­ни­че­ских забо­ле­ва­ний в раз­ви­тых стра­нах состав­ля­ет в сред­нем 50%. При нали­чии депрес­сии этот пока­за­тель может сни­жать­ся до 20-30%. В такой ситу­а­ции паци­ен­ты часто начи­на­ют искать аль­тер­на­тив­ные, не име­ю­щие дока­за­тель­ной базы мето­ды лече­ния, что еще боль­ше отда­ля­ет момент дости­же­ния ста­биль­ных целе­вых зна­че­ний арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния. Соче­та­ние гипер­то­нии и кли­ни­че­ской депрес­сии пред­став­ля­ет собой наи­бо­лее опас­ный тан­дем. Иссле­до­ва­ния пока­зы­ва­ют, что у таких паци­ен­тов веро­ят­ность воз­ник­но­ве­ния инсуль­та воз­рас­та­ет в 2,5 раза по срав­не­нию с теми, кто стра­да­ет толь­ко гипертонией.

Совре­мен­ные науч­ные дан­ные не остав­ля­ют сомне­ний: раз­дель­ное лече­ние сома­ти­че­ских и пси­хи­че­ских забо­ле­ва­ний неэф­фек­тив­но в кон­тек­сте таких рас­про­стра­нен­ных пато­ло­гий, как арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия. Тре­во­га и депрес­сия — это не вто­ро­сте­пен­ные фак­то­ры, а клю­че­вые драй­ве­ры, опре­де­ля­ю­щие успех или неуда­чу терапии.

Tags:
,

Похожие посты