Какая существует связь

БА и инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти

Болезнь Альц­гей­ме­ра (БА) часто свя­зы­ва­ют с накоп­ле­ни­ем в моз­ге бел­ка бета-ами­ло­и­да. Как рас­ска­зал Мед­вест­ник, эта гипо­те­за не объ­яс­ни­ла всех меха­низ­мов раз­ви­тия забо­ле­ва­ния, что сти­му­ли­ро­ва­ло уче­ных иссле­до­вать роль дру­гих фак­то­ров, вклю­чая гиперг­ли­ке­мию и инсу­ли­но­ре­зи­стент­ность. Появи­лась идея, что БА может быть сво­е­го рода "диа­бе­том моз­га" или "диа­бе­том III типа".

Болезнь Альцгеймера назвали диабетом III типа

Связь диабета II типа с болезнью Альцгеймера

Недав­ние иссле­до­ва­ния, в част­но­сти рабо­та швед­ских уче­ных, пока­за­ли, что при диа­бе­те II типа нару­ша­ет­ся спо­соб­ность орга­низ­ма выво­дить бета-ами­ло­ид. Это ведет к его накоп­ле­нию в моз­ге, повре­жде­нию ней­ро­нов и уве­ли­че­нию рис­ка ней­ро­де­ге­не­ра­тив­ных забо­ле­ва­ний. У паци­ен­тов с диа­бе­том и здо­ро­вых участ­ни­ков заме­ря­ли уро­вень бета-ами­ло­и­да и фер­мен­та, ответ­ствен­но­го за его рас­щеп­ле­ние. У диа­бе­ти­ков не наблю­да­лось сни­же­ния уров­ня ами­ло­и­да после вве­де­ния глю­ко­зы, что, веро­ят­но, свя­за­но с ослаб­лен­ной функ­ци­ей инсу­ли­на.

История термина
"диабет III типа"

Аме­ри­кан­ский уче­ный Эрик Стин в 2005 году в сво­ей рабо­те пред­ло­жил тер­мин "диа­бет III типа", отме­чая общие моле­ку­ляр­ные меха­низ­мы диа­бе­та и БА. У паци­ен­тов с Альц­гей­ме­ром в моз­ге сни­же­но про­из­вод­ство инсу­ли­на и нару­ше­ны сиг­наль­ные пути, свя­зан­ные с этим гор­мо­ном. После даль­ней­ших иссле­до­ва­ний выяс­ни­лось, что ген APOE4, клю­че­вой фак­тор рис­ка БА, так­же уси­ли­ва­ет инсу­ли­но­ре­зи­стент­ность моз­га, что при­во­дит к сни­же­нию его спо­соб­но­сти исполь­зо­вать глю­ко­зу.

Подтверждающие исследования

У диа­бе­ти­ков I типа риск демен­ции уве­ли­чи­ва­ет­ся при гипо- или гиперг­ли­ке­мии.

Ана­лиз дан­ных UK Biobank (40 тыс. МРТ моз­га) свя­зал диа­бет с атро­фи­ей обла­стей моз­га, свя­зан­ных с когни­тив­ны­ми функ­ци­я­ми.

Иссле­до­ва­ния на живот­ных пока­за­ли, что инсу­ли­но­ре­зи­стент­ность, вызван­ная дие­той, уси­ли­ва­ет когни­тив­ные нару­ше­ния.

Как меняется подход
к лечению?

Хотя так­ти­ка веде­ния диа­бе­та оста­ет­ся преж­ней, акцент дела­ет­ся на про­фи­лак­ти­ке когни­тив­ных нару­ше­ний через под­дер­жа­ние нор­маль­но­го уров­ня саха­ра и липид­но­го про­фи­ля. Уси­лен­ный кон­троль диа­бе­та, как было дока­за­но в гон­конг­ском иссле­до­ва­нии, сни­жа­ет риск демен­ции. Сей­час изу­ча­ют­ся новые мето­ды, такие как вве­де­ние инсу­ли­на через нос или воз­дей­ствие на рецеп­то­ры ГПП-1, что может умень­шить ней­ро­вос­па­ле­ние и сни­зить накоп­ле­ние ами­ло­и­да.

Почему "диабет мозга" — не точный термин?

Хотя связь меж­ду инсу­ли­ном и ней­ро­де­ге­не­ра­ци­ей оче­вид­на, БА оста­ет­ся муль­ти­фак­тор­ным забо­ле­ва­ни­ем. На раз­ви­тие вли­я­ют и тау-белок, и вос­па­ле­ние, и даже инфек­ции (напри­мер, гин­ги­вит). Иссле­до­ва­ния пока­зы­ва­ют, что высо­кие уров­ни ами­ло­и­да не все­гда вызы­ва­ют демен­цию, а нор­маль­ная его фор­ма может быть важ­ной для рабо­ты моз­га.

Вывод

Гипо­те­за о "диа­бе­те 3-го типа" помо­га­ет луч­ше понять меха­низ­мы БА, но пока не может пол­но­стью объ­яс­нить пато­ге­нез болез­ни. Диа­бет оста­ет­ся лишь одним из фак­то­ров рис­ка, а не основ­ной при­чи­ной демен­ции. Одна­ко для пре­ду­пре­жде­ния раз­ви­тия диа­бе­та и демен­ции необ­хо­ди­мо сле­дить за уров­нем гли­ко­ге­мо­гло­би­на.

Похожие посты