Какая существует связь

БА и инсулинорезистентности

Болезнь Альцгеймера (БА) часто связывают с накоплением в мозге белка бета-амилоида. Как рассказал Медвестник, эта гипотеза не объяснила всех механизмов развития заболевания, что стимулировало ученых исследовать роль других факторов, включая гипергликемию и инсулинорезистентность. Появилась идея, что БА может быть своего рода "диабетом мозга" или "диабетом III типа".

Болезнь Альцгеймера назвали диабетом III типа

Связь диабета II типа с болезнью Альцгеймера

Недавние исследования, в частности работа шведских ученых, показали, что при диабете II типа нарушается способность организма выводить бета-амилоид. Это ведет к его накоплению в мозге, повреждению нейронов и увеличению риска нейродегенеративных заболеваний. У пациентов с диабетом и здоровых участников замеряли уровень бета-амилоида и фермента, ответственного за его расщепление. У диабетиков не наблюдалось снижения уровня амилоида после введения глюкозы, что, вероятно, связано с ослабленной функцией инсулина.

История термина
"диабет III типа"

Американский ученый Эрик Стин в 2005 году в своей работе предложил термин "диабет III типа", отмечая общие молекулярные механизмы диабета и БА. У пациентов с Альцгеймером в мозге снижено производство инсулина и нарушены сигнальные пути, связанные с этим гормоном. После дальнейших исследований выяснилось, что ген APOE4, ключевой фактор риска БА, также усиливает инсулинорезистентность мозга, что приводит к снижению его способности использовать глюкозу.

Подтверждающие исследования

У диабетиков I типа риск деменции увеличивается при гипо- или гипергликемии.

Анализ данных UK Biobank (40 тыс. МРТ мозга) связал диабет с атрофией областей мозга, связанных с когнитивными функциями.

Исследования на животных показали, что инсулинорезистентность, вызванная диетой, усиливает когнитивные нарушения.

Как меняется подход
к лечению?

Хотя тактика ведения диабета остается прежней, акцент делается на профилактике когнитивных нарушений через поддержание нормального уровня сахара и липидного профиля. Усиленный контроль диабета, как было доказано в гонконгском исследовании, снижает риск деменции. Сейчас изучаются новые методы, такие как введение инсулина через нос или воздействие на рецепторы ГПП-1, что может уменьшить нейровоспаление и снизить накопление амилоида.

Почему "диабет мозга" — не точный термин?

Хотя связь между инсулином и нейродегенерацией очевидна, БА остается мультифакторным заболеванием. На развитие влияют и тау-белок, и воспаление, и даже инфекции (например, гингивит). Исследования показывают, что высокие уровни амилоида не всегда вызывают деменцию, а нормальная его форма может быть важной для работы мозга.

Вывод

Гипотеза о "диабете 3-го типа" помогает лучше понять механизмы БА, но пока не может полностью объяснить патогенез болезни. Диабет остается лишь одним из факторов риска, а не основной причиной деменции. Однако для предупреждения развития диабета и деменции необходимо следить за уровнем гликогемоглобина.