Новей­шие иссле­до­ва­ния демон­стри­ру­ют, что депрес­сия не явля­ет­ся еди­ным забо­ле­ва­ни­ем, а пред­став­ля­ет собой спектр рас­стройств с раз­лич­ны­ми кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ни­я­ми и физио­ло­ги­че­ски­ми послед­стви­я­ми. Науч­ные дан­ные, полу­чен­ные за послед­ние годы, поз­во­ля­ют утвер­ждать, что раз­ные типы депрес­сии по-раз­но­му вли­я­ют на риск раз­ви­тия сома­ти­че­ских заболеваний. 

Осо­бый инте­рес для меди­цин­ско­го сооб­ще­ства пред­став­ля­ет выяв­ле­ние спе­ци­фи­че­ских свя­зей меж­ду опре­де­лен­ны­ми фор­ма­ми депрес­сив­ных рас­стройств и таки­ми рас­про­стра­нен­ны­ми пато­ло­ги­я­ми, как сахар­ный диа­бет вто­ро­го типа и сер­деч­но-сосу­ди­стые забо­ле­ва­ния. Акту­аль­ность дан­ной темы обу­слов­ле­на зна­чи­тель­ной рас­про­стра­нен­но­стью как депрес­сив­ных рас­стройств, так и мета­бо­ли­че­ских нару­ше­ний в совре­мен­ном обще­стве. Пони­ма­ние спе­ци­фи­ки вли­я­ния раз­ных типов депрес­сии на физи­че­ское здо­ро­вье поз­во­ля­ет раз­ра­ба­ты­вать более эффек­тив­ные стра­те­гии диа­гно­сти­ки, лече­ния и профилактики.

Два лица депрессии

Классификация депрессии

И спе­ци­фи­че­ские риски

Совре­мен­ная пси­хи­ат­рия выде­ля­ет несколь­ко под­ти­пов депрес­сив­ных рас­стройств, каж­дый из кото­рых име­ет харак­тер­ные кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния и, как выяс­ни­лось, раз­лич­ные физио­ло­ги­че­ские послед­ствия. Наи­бо­лее выра­жен­ные раз­ли­чия наблю­да­ют­ся меж­ду мелан­хо­ли­че­ской и ати­пич­ной фор­ма­ми депрес­сии. Мас­штаб­ное иссле­до­ва­ние, про­ве­ден­ное уче­ны­ми из Амстер­дам­ско­го уни­вер­си­те­та, про­ли­ло свет на спе­ци­фи­че­ское вли­я­ние раз­ных типов депрес­сии на физи­че­ское здо­ро­вье. В ходе мно­го­лет­не­го наблю­де­ния за взрос­лы­ми участ­ни­ка­ми без исход­ных при­зна­ков болез­ней серд­ца и диа­бе­та были полу­че­ны ста­ти­сти­че­ски зна­чи­мые дан­ные о диф­фе­рен­ци­ро­ван­ном вли­я­нии депрес­сив­ных расстройств.

Иссле­до­ва­ние выяви­ло, что у паци­ен­тов с ати­пич­ной депрес­си­ей, для кото­рой харак­тер­ны сон­ли­вость, хро­ни­че­ская уста­лость и повы­шен­ный аппе­тит, риск раз­ви­тия диа­бе­та вто­ро­го типа был почти в 2,7 раза выше по срав­не­нию с теми, кто не испы­ты­вал при­зна­ков депрес­сии. При этом суще­ствен­но­го уве­ли­че­ния рис­ка сер­деч­но-сосу­ди­стых забо­ле­ва­ний в этой груп­пе зафик­си­ро­ва­но не было. Про­ти­во­по­лож­ная кар­ти­на наблю­да­лась у участ­ни­ков с мелан­хо­ли­че­ской депрес­си­ей, про­яв­ля­ю­щей­ся бес­сон­ни­цей, поте­рей аппе­ти­та и общей подав­лен­но­стью. У этой кате­го­рии паци­ен­тов риск инфарк­тов и инсуль­тов был при­бли­зи­тель­но в 1,5 раза выше, тогда как пря­мой свя­зи с раз­ви­ти­ем диа­бе­та иссле­до­ва­те­ли не обнаружили.

Биохимические механизмы

И пато­ге­не­ти­че­ские особенности

Раз­ли­чия в физио­ло­ги­че­ских послед­стви­ях раз­ных типов депрес­сии име­ют под собой кон­крет­ные био­хи­ми­че­ские осно­ва­ния. Мета­бо­ли­че­ский ана­лиз кро­ви участ­ни­ков иссле­до­ва­ний выявил суще­ствен­ные раз­ли­чия в пато­фи­зио­ло­ги­че­ских про­цес­сах. У паци­ен­тов с ати­пич­ной фор­мой депрес­сии наблю­да­ют­ся выра­жен­ные нару­ше­ния вос­па­ли­тель­ных и обмен­ных про­цес­сов. Для это­го типа рас­строй­ства харак­тер­но уве­ли­че­ние уров­ня инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти, нару­ше­ние регу­ля­ции глю­ко­зы и липи­дов, а так­же акти­ва­ция вос­па­ли­тель­ных про­цес­сов, вли­я­ю­щих на функ­цию под­же­лу­доч­ной желе­зы. В кро­ви таких паци­ен­тов отме­ча­ет­ся повы­шен­ный уро­вень мар­ке­ров вос­па­ле­ния, вклю­чая С-реак­тив­ный белок и интер­лей­ки­ны. У паци­ен­тов с мелан­хо­ли­че­ской депрес­си­ей доми­ни­ру­ют иные пато­ло­ги­че­ские про­цес­сы: сни­же­ние уров­ня серо­то­ни­на и повы­шен­ная актив­ность стрес­со­вых гор­мо­нов, в част­но­сти кор­ти­зо­ла. Эти изме­не­ния ведут к хро­ни­че­ско­му стрес­су и нару­ше­нию рабо­ты веге­та­тив­ной нерв­ной систе­мы, что про­яв­ля­ет­ся в повы­ше­нии арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния, уско­ре­нии изна­ши­ва­ния сосу­дов и посте­пен­ном раз­ви­тии сер­деч­но-сосу­ди­стых патологий.

Гене­ти­че­ские иссле­до­ва­ния выяви­ли зна­чи­тель­ное пере­се­че­ние меж­ду вари­ан­та­ми генов, свя­зан­ных с диа­бе­том и депрес­си­ей: 59,7% для кли­ни­че­ской депрес­сии и 59,3% для малой депрес­сии. При этом направ­ле­ние эффек­та для боль­шин­ства генов, одно­вре­мен­но уве­ли­чи­ва­ю­щих рис­ки и диа­бе­та, и кли­ни­че­ской депрес­сии, сов­па­ло на 80%.

Нейробиологические аспекты депрессии

Совре­мен­ные иссле­до­ва­ния в обла­сти ней­ро­био­ло­гии поз­во­ля­ют глуб­же понять меха­низ­мы вли­я­ния депрес­сии на физи­че­ское здо­ро­вье. Иссле­до­ва­ние, про­ве­ден­ное уче­ны­ми из Южно­ко­рей­ско­го инсти­ту­та фун­да­мен­таль­ных наук, выяви­ло ранее неизу­чен­ный аспект вза­и­мо­свя­зи меж­ду хро­ни­че­ским стрес­сом, депрес­си­ей и мета­бо­ли­че­ски­ми про­цес­са­ми в голов­ном моз­ге. Ока­за­лось, что дли­тель­ный стресс вли­я­ет на про­цесс O-гли­ко­зи­ли­ро­ва­ния — при­со­еди­не­ния сахар­ных цепей к бел­кам в меди­аль­ной пре­фрон­таль­ной коре, обла­сти моз­га, свя­зан­ной с регу­ля­ци­ей настро­е­ния. Клю­че­вую роль в этом про­цес­се игра­ет фер­мент St3gal1, кото­рый отве­ча­ет за послед­ний этап «сахар­но­го покры­тия». Сни­же­ние актив­но­сти это­го фер­мен­та под воз­дей­стви­ем хро­ни­че­ско­го стрес­са при­во­дит к нару­ше­нию ней­рон­ной ком­му­ни­ка­ции и под­дер­жи­ва­ет депрес­сив­но­по­доб­ное поведение.

Взаимосвязь депрессии и соматических заболеваний

Дву­сто­рон­няя связь

Важ­ным аспек­том рас­смат­ри­ва­е­мой про­бле­мы явля­ет­ся дву­сто­рон­ний харак­тер вза­и­мо­свя­зи меж­ду депрес­си­ей и сома­ти­че­ски­ми забо­ле­ва­ни­я­ми. Иссле­до­ва­ние, про­ве­ден­ное уче­ны­ми из Эдин­бург­ско­го уни­вер­си­те­та пока­за­ло, что опре­де­лен­ные соче­та­ния хро­ни­че­ских забо­ле­ва­ний, таких как диа­бет и болез­ни серд­ца, могут уве­ли­чить веро­ят­ность раз­ви­тия депрес­сии более чем в два раза. Ана­лиз дан­ных более 142 тысяч участ­ни­ков бри­тан­ско­го про­ек­та UK Biobank пока­зал, что наи­боль­шую угро­зу пред­став­ля­ют не отдель­ные болез­ни, а их соче­та­ние. Осо­бен­но высо­ким риск раз­ви­тия депрес­сии был у людей с ком­плекс­ны­ми физи­че­ски­ми про­бле­ма­ми без одно­го ярко выра­жен­но­го диа­гно­за. В эту кате­го­рию попа­ли паци­ен­ты с диа­бе­том, сер­деч­ны­ми болез­ня­ми, аст­мой, ХОБЛ, а так­же забо­ле­ва­ни­я­ми пече­ни и кишеч­ни­ка. Рас­че­ты иссле­до­ва­те­лей пока­за­ли, что в груп­пах наи­боль­ше­го рис­ка депрес­сия раз­ви­ва­лась у одно­го из 12 чело­век в тече­ние 10 лет. Для срав­не­ния, сре­ди людей без хро­ни­че­ских забо­ле­ва­ний таких слу­ча­ев было вдвое мень­ше — при­мер­но один на 25. Эти дан­ные под­чер­ки­ва­ют необ­хо­ди­мость ком­плекс­но­го под­хо­да к веде­нию паци­ен­тов с комор­бид­ны­ми состо­я­ни­я­ми, учи­ты­ва­ю­ще­го как пси­хи­ат­ри­че­ские, так и сома­ти­че­ские аспек­ты здоровья.

Про­ве­ден­ный ана­лиз совре­мен­ных науч­ных дан­ных демон­стри­ру­ет суще­ствен­ные раз­ли­чия в воз­дей­ствии раз­ных типов депрес­сии на физи­че­ское здо­ро­вье. Ати­пич­ная депрес­сия ассо­ци­и­ро­ва­на с повы­шен­ным риском раз­ви­тия сахар­но­го диа­бе­та вто­ро­го типа, в то вре­мя как мелан­хо­ли­че­ская депрес­сия уве­ли­чи­ва­ет веро­ят­ность сер­деч­но-сосу­ди­стых забо­ле­ва­ний. Эти раз­ли­чия обу­слов­ле­ны спе­ци­фи­че­ски­ми био­хи­ми­че­ски­ми и пато­фи­зио­ло­ги­че­ски­ми меха­низ­ма­ми, что под­твер­жда­ет­ся дан­ны­ми мета­бо­ли­че­ских и гене­ти­че­ских исследований.

Полу­чен­ные резуль­та­ты име­ют важ­ное зна­че­ние для кли­ни­че­ской прак­ти­ки. Они под­чер­ки­ва­ют необ­хо­ди­мость диф­фе­рен­ци­ро­ван­но­го под­хо­да к веде­нию паци­ен­тов с депрес­сив­ны­ми рас­строй­ства­ми, учи­ты­ва­ю­ще­го не толь­ко пси­хи­ат­ри­че­ские симп­то­мы, но и свя­зан­ные с ними сома­ти­че­ские рис­ки. Такой под­ход поз­во­лит раз­ра­ба­ты­вать более эффек­тив­ные стра­те­гии про­фи­лак­ти­ки, диа­гно­сти­ки и лече­ния, направ­лен­ные на сохра­не­ние как пси­хи­че­ско­го, так и физи­че­ско­го здо­ро­вья пациентов.

Tags:
, ,

Похожие посты