Ате­ро­скле­роз пред­став­ля­ет собой систем­ное пато­ло­ги­че­ское состо­я­ние, харак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся фор­ми­ро­ва­ни­ем ате­ро­скле­ро­ти­че­ских бля­шек на внут­рен­ней поверх­но­сти арте­ри­аль­ных стенок.

Эти обра­зо­ва­ния, состо­я­щие из липи­дов, в первую оче­редь холе­сте­ри­на, соеди­ни­тель­ной тка­ни и каль­ция, при­во­дят к про­грес­си­ру­ю­ще­му суже­нию сосу­ди­сто­го про­све­та (сте­но­зу) и сни­же­нию эла­стич­но­сти арте­ри­аль­ной стенки.

Послед­ствия дан­но­го про­цес­са носят кри­ти­че­ский харак­тер: нару­шен­ное кро­во­снаб­же­ние жиз­нен­но важ­ных орга­нов ста­но­вит­ся основ­ной при­чи­ной инфарк­та мио­кар­да, ише­ми­че­ско­го инсуль­та, кри­ти­че­ской ише­мии ниж­них конеч­но­стей и дру­гих состо­я­ний, угро­жа­ю­щих не толь­ко здо­ро­вью, но и жиз­ни чело­ве­ка. Мас­штаб про­бле­мы гло­ба­лен: по дан­ным Все­мир­ной орга­ни­за­ции здра­во­охра­не­ния (ВОЗ), сер­деч­но-сосу­ди­стые забо­ле­ва­ния, лиди­ру­ю­щую роль в раз­ви­тии кото­рых игра­ет ате­ро­скле­роз, оста­ют­ся глав­ной при­чи­ной смерт­но­сти в мире. В эко­но­ми­че­ски раз­ви­тых стра­нах дан­ное забо­ле­ва­ние диа­гно­сти­ру­ет­ся у 70% лиц стар­ше 60 лет.

Патогенез

Как фор­ми­ру­ет­ся угроза

Про­цесс ате­ро­скле­ро­ти­че­ско­го пора­же­ния сосу­дов явля­ет­ся мно­го­фак­тор­ным и раз­ви­ва­ет­ся посте­пен­но, часто на про­тя­же­нии деся­ти­ле­тий. Клю­че­вые эта­пы его фор­ми­ро­ва­ния включают:

  1. Повре­жде­ние эндо­те­лия: Внут­рен­няя обо­лоч­ка арте­рии (эндо­те­лий) под­вер­га­ет­ся мик­ро­трав­мам под воз­дей­стви­ем раз­лич­ных фак­то­ров рис­ка. Чем боль­ше этих фак­то­ров у кон­крет­но­го чело­ве­ка, тем интен­сив­нее и обшир­нее повре­жде­ния. Через дефек­ты в эндо­те­лии в инти­му (внут­рен­ний слой сосу­ди­стой стен­ки) про­ни­ка­ют липо­про­те­и­ны низ­кой плот­но­сти (ЛПНП), услов­но име­ну­е­мые “пло­хим” холестерином.
  2. Вос­па­ли­тель­ная реак­ция: Нако­пив­ши­е­ся в инти­ме ЛПНП под­вер­га­ют­ся окис­ле­нию, что запус­ка­ет кас­кад вос­па­ли­тель­ных реак­ций. Иммун­ные клет­ки, в первую оче­редь мак­ро­фа­ги, мигри­ру­ют в зону повре­жде­ния, погло­ща­ют окис­лен­ные ЛПНП и пре­вра­ща­ют­ся в “пени­стые” клет­ки. Акти­ви­ро­ван­ные иммун­ные клет­ки и меди­а­то­ры вос­па­ле­ния сти­му­ли­ру­ют про­ли­фе­ра­цию глад­ко­мы­шеч­ных кле­ток и син­тез соеди­ни­тель­ной тка­ни. Вокруг липид­но­го ядра фор­ми­ру­ет­ся фиб­роз­ная кап­су­ла, струк­тур­но напо­ми­на­ю­щая рубец. Этот про­цесс при­во­дит к утол­ще­нию стен­ки сосу­да и суже­нию его про­све­та, что суще­ствен­но ухуд­ша­ет кровоток.
  3. Каль­ци­фи­ка­ция: Орга­низм стре­мит­ся изо­ли­ро­вать очаг хро­ни­че­ско­го вос­па­ле­ния. Одним из меха­низ­мов такой изо­ля­ции ста­но­вит­ся отло­же­ние солей каль­ция в стен­ке арте­рии, осо­бен­но в обла­сти фор­ми­ру­ю­щей­ся бляш­ки. Каль­ци­фи­ка­ция дела­ет сосуд жест­ким, хруп­ким и лишен­ным эла­стич­но­сти, зна­чи­тель­но повы­шая риск его раз­ры­ва или раз­ви­тия тром­бо­за на поверх­но­сти неста­биль­ной бляшки.

Факторы риска

Иден­ти­фи­ка­ция угрозы

Раз­ви­тие и про­грес­си­ро­ва­ние ате­ро­скле­ро­за обу­слов­ле­но ком­плек­сом моди­фи­ци­ру­е­мых и немо­ди­фи­ци­ру­е­мых фак­то­ров рис­ка. Их свое­вре­мен­ная иден­ти­фи­ка­ция и кор­рек­ция явля­ют­ся кра­е­уголь­ным кам­нем профилактики.

  • Немо­ди­фи­ци­ру­е­мые факторы:
      • Воз­раст: Риск зна­чи­тель­но воз­рас­та­ет после 45 лет у муж­чин и после 55 лет (или наступ­ле­ния мено­па­у­зы) у жен­щин. Это свя­за­но с есте­ствен­ны­ми воз­раст­ны­ми изме­не­ни­я­ми сосу­ди­стой стен­ки и гор­мо­наль­но­го фона.
      • Наслед­ствен­ная пред­рас­по­ло­жен­ность: Нали­чие у близ­ких род­ствен­ни­ков (роди­те­ли, бра­тья, сест­ры) инфарк­та мио­кар­да или инсуль­та в воз­расте до 40-45 лет суще­ствен­но повы­ша­ет инди­ви­ду­аль­ный риск. Гене­ти­че­ские осо­бен­но­сти обме­на липи­дов и реак­тив­но­сти сосу­ди­стой стен­ки игра­ют здесь клю­че­вую роль.
  • Моди­фи­ци­ру­е­мые фак­то­ры (кон­тро­ли­ру­е­мые):
      • Дис­ли­пи­де­мия: Повы­шен­ный уро­вень обще­го холе­сте­ри­на, осо­бен­но ЛПНП, явля­ет­ся основ­ным драй­ве­ром ате­ро­скле­ро­за. Избы­ток ЛПНП напря­мую постав­ля­ет мате­ри­ал для фор­ми­ро­ва­ния липид­но­го ядра бляш­ки. Парал­лель­но сни­же­ние уров­ня липо­про­те­и­нов высо­кой плот­но­сти (ЛПВП, “хоро­ше­го” холе­сте­ри­на), отве­ча­ю­щих за обрат­ный транс­порт холе­сте­ри­на из тка­ней, усу­губ­ля­ет ситуацию.
      • Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия (АГ): Посто­ян­но повы­шен­ное дав­ле­ние кро­ви ока­зы­ва­ет меха­ни­че­ское воз­дей­ствие на эндо­те­лий, уско­ряя его повре­жде­ние и созда­вая бла­го­при­ят­ные усло­вия для про­ник­но­ве­ния ЛПНП в стен­ку сосу­да и фор­ми­ро­ва­ния бляшек.
      • Ожи­ре­ние, осо­бен­но абдо­ми­наль­ное: Избы­точ­ная жиро­вая мас­са, осо­бен­но вис­це­раль­ный жир, явля­ет­ся источ­ни­ком про­вос­па­ли­тель­ных цито­ки­нов (адипо­ки­нов), кото­рые под­дер­жи­ва­ют систем­ное вос­па­ле­ние, вклю­чая вос­па­ле­ние в сосу­ди­стой стен­ке, уско­ряя ате­ро­ге­нез. Ожи­ре­ние тес­но свя­за­но с инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­стью, сахар­ным диа­бе­том 2 типа и дислипидемией.
      • Сахар­ный диа­бет (СД) 2 типа: Хро­ни­че­ская гиперг­ли­ке­мия и инсу­ли­но­ре­зи­стент­ность ока­зы­ва­ют пря­мое ток­си­че­ское дей­ствие на сосу­ды, уси­ли­ва­ют окис­ли­тель­ный стресс и воспаление.
      • Куре­ние: Табач­ный дым содер­жит мно­же­ство ток­сич­ных соеди­не­ний, кото­рые повре­жда­ют эндо­те­лий, повы­ша­ют уро­вень ЛПНП, сни­жа­ют уро­вень ЛПВП, уве­ли­чи­ва­ют вяз­кость кро­ви и спо­соб­ству­ют спаз­му сосу­дов. Куре­ние счи­та­ет­ся одним из мощ­ных моди­фи­ци­ру­е­мых фак­то­ров риска.
      • Гипо­ди­на­мия: Недо­ста­точ­ная физи­че­ская актив­ность спо­соб­ству­ет раз­ви­тию ожи­ре­ния, АГ, дис­ли­пи­де­мии и инсулинорезистентности.
      • Нера­ци­о­наль­ное пита­ние: Дие­та с избыт­ком насы­щен­ных жиров, тран­сжи­ров, холе­сте­ри­на, соли и рафи­ни­ро­ван­ных угле­во­дов спо­соб­ству­ет раз­ви­тию клю­че­вых фак­то­ров рис­ка атеросклероза.

Клиническая картина

Рас­по­зна­ва­ние скры­той угрозы

Ате­ро­скле­роз дли­тель­ное вре­мя про­те­ка­ет бес­симп­том­но, что дела­ет его осо­бен­но ковар­ным. Кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния воз­ни­ка­ют при зна­чи­тель­ном суже­нии про­све­та арте­рии (обыч­но более 50-70%) или раз­ви­тии ослож­не­ний (тром­боз, раз­рыв бляш­ки) и зави­сят от лока­ли­за­ции поражения:

  • Пора­же­ние арте­рий серд­ца (коро­нар­ных): Про­яв­ля­ет­ся ста­биль­ной или неста­биль­ной сте­но­кар­ди­ей (боль или дис­ком­форт за гру­ди­ной, часто при физи­че­ской нагруз­ке, ирра­ди­и­ру­ю­щие в левую руку, шею, челюсть), нару­ше­ни­ем рит­ма серд­ца. Острое нару­ше­ние кро­во­то­ка при­во­дит к инфарк­ту миокарда.
  • Пора­же­ние арте­рий голов­но­го моз­га (цере­браль­ных, бра­хио­це­фаль­ных): Может вызы­вать тран­зи­тор­ные ише­ми­че­ские ата­ки (вре­мен­ные оча­го­вые нев­ро­ло­ги­че­ские симп­то­мы: сла­бость в конеч­но­стях, нару­ше­ние речи, зре­ния, голо­во­кру­же­ние, шум в ушах), ише­ми­че­ский инсульт. Хро­ни­че­ская ише­мия моз­га про­яв­ля­ет­ся сни­же­ни­ем когни­тив­ных функ­ций, памя­ти, рабо­то­спо­соб­но­сти, голо­во­кру­же­ни­ем, шумом в ушах. Как под­чер­ки­ва­ет ста­ти­сти­ка, ате­ро­скле­ро­ти­че­ское пора­же­ние арте­рий, пита­ю­щих ниж­ние конеч­но­сти, часто раз­ви­ва­ет­ся рань­ше, чем коро­нар­ных артерий.
  • Пора­же­ние арте­рий ниж­них конеч­но­стей: Клас­си­че­ский симп­том – пере­ме­жа­ю­ща­я­ся хро­мо­та (боль в икро­нож­ных мыш­цах при ходь­бе, застав­ля­ю­щая оста­но­вить­ся, и про­хо­дя­щая в покое). Дру­гие при­зна­ки: посто­ян­ное ощу­ще­ние холо­да в сто­пах, блед­ность или синюш­ность кожи ног, сни­же­ние пуль­са на арте­ри­ях стоп, тро­фи­че­ские нару­ше­ния (сухость кожи, выпа­де­ние волос, язвы). Кри­ти­че­ская ише­мия при­во­дит к болям в покое, осо­бен­но по ночам, и гангрене.
  • Пора­же­ние почеч­ных арте­рий: Может при­во­дить к арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии (часто рези­стент­ной к тера­пии), ухуд­ше­нию функ­ции почек (хро­ни­че­ская болезнь почек).
  • Пора­же­ние арте­рий брюш­ной поло­сти: Ред­ко, но может про­яв­лять­ся боля­ми в живо­те после еды, поте­рей веса.

Диагностика

Совре­мен­ные мето­ды оценки

Ран­няя и точ­ная диа­гно­сти­ка ате­ро­скле­ро­за и его ослож­не­ний жиз­нен­но необ­хо­ди­ма для свое­вре­мен­но­го нача­ла тера­пии. Совре­мен­ная меди­ци­на рас­по­ла­га­ет рядом инстру­мен­таль­ных методов:

  1. Уль­тра­зву­ко­вое иссле­до­ва­ние (УЗИ) сосу­дов с доппле­ро­гра­фи­ей: Неин­ва­зив­ный, широ­ко доступ­ный метод. Поз­во­ля­ет оце­нить струк­ту­ру стен­ки арте­рии (выявить утол­ще­ние ком­плек­са инти­ма-медиа – КИМ), нали­чие, раз­мер, струк­ту­ру ате­ро­скле­ро­ти­че­ских бля­шек, сте­пень сте­но­за, ско­рость и харак­тер кро­во­то­ка. УЗ-иссле­до­ва­ние бра­хио­це­фаль­ных арте­рий (они обес­пе­чи­ва­ют кро­вью голов­ной мозг, шею и руки) реко­мен­ду­ет­ся, когда нуж­но отсле­дить про­цесс утол­ще­ния арте­ри­аль­ной стен­ки, выявить, как обра­зу­ют­ся ате­ро­скле­ро­ти­че­ские бляшки.
  2. Ком­пью­тер­ная томо­гра­фия (КТ) с кон­траст­ным уси­ле­ни­ем (КТ-ангио­гра­фия): Поз­во­ля­ет полу­чить деталь­ные изоб­ра­же­ния сосу­дов, выявить каль­ци­ни­ро­ван­ные и некаль­ци­ни­ро­ван­ные бляш­ки, точ­но оце­нить сте­пень сте­но­за. Каль­ци­е­вый индекс, рас­счи­ты­ва­е­мый при КТ без кон­тра­ста, явля­ет­ся мар­ке­ром общей ате­ро­скле­ро­ти­че­ской нагрузки.
  3. Маг­нит­но-резо­нанс­ная томо­гра­фия (МРТ) с кон­траст­ным уси­ле­ни­ем (МР-ангио­гра­фия): Высо­ко­ин­фор­ма­тив­ный метод, осо­бен­но для визу­а­ли­за­ции арте­рий голов­но­го моз­га, шеи, почек, конеч­но­стей. Не исполь­зу­ет иони­зи­ру­ю­щее излучение.
  4. Коро­на­ро­ан­гио­гра­фия (КАГ): “Золо­той стан­дарт” для диа­гно­сти­ки пора­же­ния коро­нар­ных арте­рий. Инва­зив­ный метод: через пунк­цию арте­рии (луче­вой или бед­рен­ной) под рент­ген-кон­тро­лем в коро­нар­ные сосу­ды вво­дит­ся кате­тер, по кото­ро­му пода­ет­ся кон­траст­ное веще­ство, после чего выпол­ня­ет­ся серия сним­ков. Поз­во­ля­ет точ­но опре­де­лить лока­ли­за­цию, сте­пень и харак­тер суже­ния коро­нар­ных арте­рий. Тре­бу­ет спе­ци­а­ли­зи­ро­ван­но­го обо­ру­до­ва­ния (опе­ра­ци­он­ная) и ква­ли­фи­ци­ро­ван­но­го пер­со­на­ла, обыч­но про­во­дит­ся под мест­ной анестезией.

Стратегии управления

Замед­ле­ние про­грес­са и сни­же­ние рисков

На сего­дняш­ний день не суще­ству­ет мето­дик, поз­во­ля­ю­щих пол­но­стью устра­нить уже сфор­ми­ро­вав­ши­е­ся ате­ро­скле­ро­ти­че­ские бляш­ки и вер­нуть сосу­дам исход­ную эла­стич­ность. Бляш­ки глу­бо­ко инте­гри­ро­ва­ны в стен­ку арте­рии, покры­ты фиб­роз­ной кап­су­лой и каль­ци­на­та­ми. Одна­ко совре­мен­ная меди­ци­на пред­ла­га­ет эффек­тив­ные стра­те­гии для замед­ле­ния про­грес­си­ро­ва­ния забо­ле­ва­ния, ста­би­ли­за­ции бля­шек и сни­же­ния рис­ка жиз­не­угро­жа­ю­щих осложнений.

1. Меди­ка­мен­тоз­ная терапия:

  • Гипо­ли­пи­де­ми­че­ская тера­пия (сни­же­ние холестерина):
      • Ста­ти­ны: Явля­ют­ся пре­па­ра­та­ми пер­вой линии. Инги­би­ру­ют клю­че­вой фер­мент син­те­за холе­сте­ри­на в пече­ни (ГМГ-КоА редук­та­зу), что при­во­дит к сни­же­нию уров­ня ЛПНП на 30-60%. Поми­мо это­го, ста­ти­ны обла­да­ют плей­отроп­ны­ми эффек­та­ми: улуч­ша­ют функ­цию эндо­те­лия, сни­жа­ют вос­па­ле­ние, ста­би­ли­зи­ру­ют ате­ро­скле­ро­ти­че­ские бляш­ки (умень­ша­ют риск их раз­ры­ва), замед­ля­ют про­грес­си­ро­ва­ние ате­ро­скле­ро­за. Тера­пия ста­ти­на­ми обыч­но явля­ет­ся пожизненной.
      • Эзе­ти­миб: Нару­ша­ет вса­сы­ва­ние холе­сте­ри­на в кишеч­ни­ке. Может при­ме­нять­ся в ком­би­на­ции со ста­ти­на­ми для допол­ни­тель­но­го сни­же­ния ЛПНП.
      • Фиб­ра­ты: В основ­ном исполь­зу­ют­ся для сни­же­ния высо­ко­го уров­ня триг­ли­це­ри­дов и повы­ше­ния уров­ня ЛПВП.
  • Антит­ром­бо­ци­тар­ная тера­пия (про­фи­лак­ти­ка тром­бо­за): Аце­тил­са­ли­ци­ло­вая кис­ло­та (АСК) в низ­ких дозах или дру­гие антиа­гре­ган­ты (кло­пи­до­грел, тика­гре­лор) назна­ча­ют­ся для сни­же­ния рис­ка тром­бо­об­ра­зо­ва­ния на поверх­но­сти ате­ро­скле­ро­ти­че­ской бляш­ки, осо­бен­но у паци­ен­тов с уже пере­не­сен­ны­ми сер­деч­но-сосу­ди­сты­ми собы­ти­я­ми или высо­ким риском их раз­ви­тия. Ста­ти­ны так­же обла­да­ют уме­рен­ным антит­ром­бо­ти­че­ским действием.
  • Кон­троль арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния: Назна­че­ние анти­ги­пер­тен­зив­ных пре­па­ра­тов для дости­же­ния целе­вых уров­ней АД (<140/​90 мм рт. ст., у паци­ен­тов с СД или высо­ким риском <130/​80 мм рт. ст.). Это кри­ти­че­ски важ­но для предот­вра­ще­ния даль­ней­ше­го повре­жде­ния эндо­те­лия и сни­же­ния рис­ка раз­ры­ва сосуда.
  • Кон­троль гли­ке­мии при сахар­ном диа­бе­те: Дости­же­ние целе­вых уров­ней HbA1c (<7.0% для боль­шин­ства паци­ен­тов) с помо­щью саха­рос­ни­жа­ю­щих пре­па­ра­тов для сни­же­ния ток­си­че­ско­го воз­дей­ствия гиперг­ли­ке­мии на сосуды.

2. Моди­фи­ка­ция обра­за жиз­ни: фун­да­мент про­фи­лак­ти­ки и лечения

Изме­не­ние при­вы­чек явля­ет­ся неотъ­ем­ле­мой и высо­ко­эф­фек­тив­ной частью управ­ле­ния ате­ро­скле­ро­зом. Кли­ни­че­ские иссле­до­ва­ния под­твер­жда­ют ее значимость:

  • Отказ от куре­ния: Пол­ный отказ от куре­ния таба­ка – одно из самых эффек­тив­ных вме­ша­тельств. Риск сер­деч­но-сосу­ди­стых собы­тий начи­на­ет сни­жать­ся уже через несколь­ко меся­цев после отка­за и через несколь­ко лет при­бли­жа­ет­ся к рис­ку неку­ря­щих людей.
  • Дие­то­те­ра­пия: Реко­мен­ду­ют­ся дие­ты с низ­ким содер­жа­ни­ем насы­щен­ных жиров, тран­сжи­ров, холе­сте­ри­на и соли. Акцент на потреб­ле­нии ово­щей, фрук­тов, цель­но­зер­но­вых про­дук­тов, бобо­вых, нежир­ных сор­тов мяса, рыбы (осо­бен­но жир­ных сор­тов, бога­тых оме­га-3 ПНЖК), нежир­ных молоч­ных про­дук­тов. Сре­ди­зем­но­мор­ская дие­та пока­за­ла высо­кую эффек­тив­ность в сни­же­нии рис­ка сер­деч­но-сосу­ди­стых забо­ле­ва­ний. Дие­та может сни­зить уро­вень так назы­ва­е­мо­го пло­хо­го холе­сте­ри­на на 10−12% и повы­сить уро­вень “хоро­ше­го” холе­сте­ри­на, т. е. липо­про­те­и­нов высо­кой плотности.
  • Сни­же­ние избы­точ­ной мас­сы тела: Дости­же­ние и под­дер­жа­ние индек­са мас­сы тела (ИМТ) в диа­па­зоне 18.5-24.9 кг/​м² и окруж­но­сти талии (<94 см у муж­чин, <80 см у жен­щин) спо­соб­ству­ет улуч­ше­нию всех фак­то­ров рис­ка – АГ, дис­ли­пи­де­мии, инсу­ли­но­ре­зи­стент­но­сти, воспаления.
  • Регу­ляр­ная физи­че­ская актив­ность: Реко­мен­ду­ет­ся не менее 150 минут уме­рен­ной аэроб­ной нагруз­ки (быст­рая ходь­ба, пла­ва­ние, езда на вело­си­пе­де) или 75 минут интен­сив­ной нагруз­ки в неде­лю, а так­же сило­вые тре­ни­ров­ки 2 раза в неде­лю. Физи­че­ская актив­ность улуч­ша­ет функ­цию эндо­те­лия, спо­соб­ству­ет сни­же­нию АГ, веса, уров­ня ЛПНП и триг­ли­це­ри­дов, повы­ше­нию ЛПВП, улуч­ше­нию чув­стви­тель­но­сти к инсулину.
  • Управ­ле­ние стрес­сом: Хро­ни­че­ский стресс спо­соб­ству­ет повы­ше­нию АГ, ухуд­ше­нию липид­но­го про­фи­ля, повы­ше­нию свер­ты­ва­е­мо­сти кро­ви и раз­ви­тию вред­ных при­вы­чек (куре­ние, пере­еда­ние). Мето­ды релак­са­ции, ауто­тре­нинг, когни­тив­но-пове­ден­че­ская тера­пия могут быть полезны.

Ате­ро­скле­роз оста­ет­ся одной из глав­ных меди­ко-соци­аль­ных про­блем совре­мен­но­сти, веду­щей при­чи­ной инва­ли­ди­за­ции и смерт­но­сти насе­ле­ния тру­до­спо­соб­но­го воз­рас­та. Его раз­ви­тие – слож­ный мно­го­этап­ный про­цесс, запус­ка­е­мый и под­дер­жи­ва­е­мый ком­плек­сом фак­то­ров рис­ка, зна­чи­тель­ная часть кото­рых под­да­ет­ся кор­рек­ции. Несмот­ря на невоз­мож­ность пол­но­го устра­не­ния сфор­ми­ро­вав­ших­ся бля­шек, совре­мен­ная меди­ци­на рас­по­ла­га­ет мощ­ным арсе­на­лом средств для замед­ле­ния про­грес­си­ро­ва­ния забо­ле­ва­ния, ста­би­ли­за­ции бля­шек и суще­ствен­но­го сни­же­ния рис­ка инфарк­та, инсуль­та и дру­гих жиз­не­угро­жа­ю­щих ослож­не­ний. Ключ к успе­ху лежит в ком­плекс­ном под­хо­де: ран­нем выяв­ле­нии фак­то­ров рис­ка и при­зна­ков забо­ле­ва­ния, стро­гом кон­тро­ле моди­фи­ци­ру­е­мых фак­то­ров (арте­ри­аль­ное дав­ле­ние, липи­ды, гли­ке­мия, вес, отказ от куре­ния) с помо­щью меди­ка­мен­тов и, что не менее важ­но, посто­ян­ной моди­фи­ка­ции обра­за жизни.

Tags:
, ,

Похожие посты