Прогноз инсульта

Ише­ми­че­ское повре­жде­ние тка­ни голов­но­го моз­га запус­ка­ет слож­ный мно­го­фак­тор­ный ответ, в кото­ром суще­ствен­ная роль отво­дит­ся иммун­ной систе­ме. Пони­ма­ние это­го про­цес­са необ­хо­ди­мо для интер­пре­та­ции кли­ни­че­ской зна­чи­мо­сти NLR.

Ней­тро­фи­лы явля­ют­ся пер­вы­ми иммун­ны­ми клет­ка­ми, инфиль­три­ру­ю­щи­ми зону ише­мии. Они начи­на­ют посту­пать в моз­го­вую ткань в тече­ние несколь­ких часов после окклю­зии сосу­да, дости­гая пика кон­цен­тра­ции в пер­вые 72 часа. Акти­ви­ро­ван­ные ней­тро­фи­лы ока­зы­ва­ют повре­жда­ю­щее дей­ствие, высво­бож­дая про­тео­ли­ти­че­ские фер­мен­ты (напри­мер, ней­тро­филь­ную эла­ста­зу), актив­ные фор­мы кис­ло­ро­да и спо­соб­ствуя фор­ми­ро­ва­нию ней­тро­филь­ных вне­кле­точ­ных лову­шек (NETs). NETs, пред­став­ля­ю­щие собой сети из ДНК, гисто­нов и фер­мен­тов, вза­и­мо­дей­ству­ют с тром­бо­ци­та­ми, уси­ли­вая тром­бо­об­ра­зо­ва­ние и мик­ро­цир­ку­ля­тор­ную дис­функ­цию, что может при­во­дить к рас­ши­ре­нию зоны инфарк­та и гемор­ра­ги­че­ской трансформации.

Лим­фо­ци­ты, в свою оче­редь, выпол­ня­ют дво­я­кую функ­цию. С одной сто­ро­ны, неко­то­рые их суб­по­пу­ля­ции обла­да­ют ней­ро­про­тек­тор­ны­ми свой­ства­ми, моду­ли­руя вос­па­ли­тель­ный ответ. С дру­гой сто­ро­ны, ост­рый инсульт часто инду­ци­ру­ет состо­я­ние вто­рич­но­го имму­но­де­фи­ци­та, харак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся быст­рым сни­же­ни­ем коли­че­ства лим­фо­ци­тов в пери­фе­ри­че­ской кро­ви. Лим­фо­пе­ния свя­зы­ва­ет­ся с повы­шен­ным тону­сом сим­па­ти­че­ской нерв­ной систе­мы и выбро­сом кор­ти­зо­ла, что усу­губ­ля­ет кас­кад повреждений.

NLR как инте­граль­ный пока­за­тель отра­жа­ет два клю­че­вых и про­ти­во­по­лож­но направ­лен­ных про­цес­са: акти­ва­цию врож­ден­но­го имму­ни­те­та (ней­тро­фи­лез) и угне­те­ние адап­тив­но­го (лим­фо­пе­ния). Высо­кое зна­че­ние NLR при поступ­ле­нии явля­ет­ся инди­ка­то­ром выра­жен­но­го систем­но­го вос­па­ли­тель­но­го отве­та и, как след­ствие, более тяже­ло­го повре­жде­ния моз­га. Иссле­до­ва­ния под­твер­жда­ют пря­мую кор­ре­ля­цию меж­ду уров­нем NLR и объ­ек­тив­ной тяже­стью инсуль­та по шка­ле NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), изме­рен­ной в пер­вые 24-72 часа. Важ­но отме­тить, что дан­ные сви­де­тель­ству­ют об отсут­ствии пря­мой свя­зи NLR с тра­ди­ци­он­ны­ми фак­то­ра­ми рис­ка инсуль­та (напри­мер, арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия, сахар­ный диа­бет) или его топо­гра­фи­ей, что под­чер­ки­ва­ет его роль имен­но как мар­ке­ра остро­го пато­ло­ги­че­ско­го про­цес­са, а не пре­мор­бид­но­го фона.