Мно­гие паци­ен­ты и часть вра­чей тра­ди­ци­он­но рас­смат­ри­ва­ют гипер­тен­зию как пре­иму­ще­ствен­но кар­дио­ло­ги­че­скую пато­ло­гию, тре­бу­ю­щую назна­че­ния анти­ги­пер­тен­зив­ных пре­па­ра­тов. Одна­ко в зна­чи­тель­ном про­цен­те слу­ча­ев стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния явля­ет­ся не само­сто­я­тель­ным забо­ле­ва­ни­ем, а вто­рич­ным про­яв­ле­ни­ем дис­функ­ции дру­гих орга­нов и систем.

Эпидемиология вторичной гипертензии

Вто­рич­ная (симп­то­ма­ти­че­ская) арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия пред­став­ля­ет собой повы­ше­ние АД, этио­ло­ги­че­ски свя­зан­ное с кон­крет­ным забо­ле­ва­ни­ем или пато­ло­ги­че­ским состо­я­ни­ем, при устра­не­нии кото­ро­го дав­ле­ние нор­ма­ли­зу­ет­ся или суще­ствен­но сни­жа­ет­ся. По дан­ным систе­ма­ти­че­ских обзо­ров, рас­про­стра­нен­ность вто­рич­ной гипер­тен­зии в общей попу­ля­ции паци­ен­тов с повы­шен­ным АД варьи­ру­ет от 5 до 10%. В струк­ту­ре вто­рич­ной гипер­тен­зии веду­щее место зани­ма­ет пер­вич­ный гипе­раль­до­сте­ро­низм (ПГА), на долю кото­ро­го при­хо­дит­ся до 17% слу­ча­ев. Рено­вас­ку­ляр­ная гипер­тен­зия диа­гно­сти­ру­ет­ся при­мер­но у 4% паци­ен­тов, а парен­хи­ма­тоз­ные забо­ле­ва­ния почек у 3,7%. Сре­ди паци­ен­тов с рези­стент­ной арте­ри­аль­ной гипер­тен­зи­ей рас­про­стра­нен­ность вто­рич­ных форм может дости­гать 27%. Выяв­ле­ние вто­рич­ной гипер­тен­зии име­ет не толь­ко диа­гно­сти­че­ское, но и про­гно­сти­че­ское зна­че­ние. Свое­вре­мен­ная этио­ло­ги­че­ская диа­гно­сти­ка поз­во­ля­ет не толь­ко нор­ма­ли­зо­вать АД без пожиз­нен­ной меди­ка­мен­тоз­ной тера­пии, но и предот­вра­тить раз­ви­тие тяже­лых сер­деч­но-сосу­ди­стых ослож­не­ний, вклю­чая инфаркт мио­кар­да и цере­б­ро­вас­ку­ляр­ные события.

Почки

Как цен­траль­ный регу­ля­тор арте­ри­аль­но­го давления

Поч­ки выпол­ня­ют клю­че­вую роль в под­дер­жа­нии гемо­ди­на­ми­че­ско­го гомео­ста­за. Через почеч­ный кро­во­ток непре­рыв­но про­хо­дит весь объ­ем цир­ку­ли­ру­ю­щей кро­ви, и почеч­ная ткань функ­ци­о­ни­ру­ет как высо­ко­чув­стви­тель­ный сен­сор пер­фу­зи­он­но­го дав­ле­ния. При сни­же­нии почеч­но­го кро­во­то­ка, обу­слов­лен­ном сте­но­зом почеч­ных арте­рий, хро­ни­че­ским пие­ло­не­фри­том, гло­ме­ру­ло­не­фри­том, диа­бе­ти­че­ской неф­ро­па­ти­ей или поли­ки­сто­зом почек, акти­ви­ру­ет­ся ренин-ангио­тен­зин-аль­до­сте­ро­но­вая систе­ма (РААС). Важ­но под­черк­нуть, что акти­ва­ция РААС при почеч­ной ише­мии пред­став­ля­ет собой ком­пен­са­тор­ный меха­низм, направ­лен­ный на под­дер­жа­ние адек­ват­ной пер­фу­зии почеч­ной тка­ни. Одна­ко в усло­ви­ях хро­ни­че­ской гипо­пер­фу­зии эта ком­пен­са­тор­ная реак­ция ста­но­вит­ся пато­ло­ги­че­ской, фор­ми­руя пороч­ный круг: повы­ше­ние АД, хотя и вос­ста­нав­ли­ва­ет почеч­ный кро­во­ток, одно­вре­мен­но усу­губ­ля­ет повре­жде­ние сосу­ди­стой стен­ки и спо­соб­ству­ет про­грес­си­ро­ва­нию нефросклероза.

Кли­ни­че­ски­ми мар­ке­ра­ми почеч­но­го гене­за гипер­тен­зии слу­жат: рези­стент­ность к стан­дарт­ной анти­ги­пер­тен­зив­ной тера­пии, дебют тяже­лой гипер­тен­зии в моло­дом воз­расте, а так­же изме­не­ния в общем ана­ли­зе мочи (про­те­и­ну­рия, эрит­ро­ци­ту­рия, цилин­дру­рия). В таких слу­ча­ях пока­за­но углуб­лен­ное неф­ро­ло­ги­че­ское обсле­до­ва­ние, вклю­ча­ю­щее уль­тра­зву­ко­вое иссле­до­ва­ние почек, доппле­ро­гра­фию почеч­ных арте­рий, а так­же лабо­ра­тор­ную оцен­ку функ­ции почек (уро­вень кре­а­ти­ни­на, ско­рость клу­боч­ко­вой филь­тра­ции, аль­бу­мин-кре­а­ти­ни­но­вое соот­но­ше­ние в моче).

Гормональные нарушения

Как при­чи­на гипертензии

Эндо­крин­ная систе­ма ока­зы­ва­ет суще­ствен­ное вли­я­ние на регу­ля­цию сосу­ди­сто­го тону­са и вод­но-элек­тро­лит­ный баланс. Гор­мо­наль­ные дис­функ­ции явля­ют­ся при­чи­ной при­мер­но 20% слу­ча­ев вто­рич­ной гипер­тен­зии. Наи­бо­лее зна­чи­мы­ми эндо­крин­ны­ми пато­ло­ги­я­ми, ассо­ци­и­ро­ван­ны­ми с повы­ше­ни­ем АД, явля­ют­ся пер­вич­ный гипе­раль­до­сте­ро­низм, фео­хро­мо­ци­то­ма и син­дром Кушинга.

Пер­вич­ный гипе­раль­до­сте­ро­низм пред­став­ля­ет собой наи­бо­лее частую эндо­крин­ную при­чи­ну вто­рич­ной гипер­тен­зии. При дан­ном состо­я­нии над­по­чеч­ни­ки про­ду­ци­ру­ют избы­точ­ное коли­че­ство аль­до­сте­ро­на, что при­во­дит к уси­лен­ной реаб­сорб­ции натрия и воды в почеч­ных каналь­цах, уве­ли­че­нию объ­е­ма цир­ку­ли­ру­ю­щей кро­ви и повы­ше­нию АД. Рас­про­стра­нен­ность ПГА сре­ди паци­ен­тов с арте­ри­аль­ной гипер­тен­зи­ей состав­ля­ет, по дан­ным мета-ана­ли­зов, от 5 до 10%, а в груп­пах с рези­стент­ной гипер­тен­зи­ей этот пока­за­тель воз­рас­та­ет до 20–30%. У паци­ен­тов с тяже­лой гипер­тен­зи­ей (3-я сте­пень) рас­про­стра­нен­ность ПГА дости­га­ет 12%. Диа­гно­сти­ка ПГА осно­вы­ва­ет­ся на опре­де­ле­нии соот­но­ше­ния аль­до­сте­рон-ренин в плаз­ме кро­ви с после­ду­ю­щим про­ве­де­ни­ем под­твер­жда­ю­щих тестов (нагру­зоч­ные про­бы с физио­ло­ги­че­ским рас­тво­ром, кап­то­при­лом или флудрокортизоном).

Фео­хро­мо­ци­то­ма — ред­кая гор­мо­наль­но-актив­ная опу­холь моз­го­во­го слоя над­по­чеч­ни­ков, про­ду­ци­ру­ю­щая катехо­ла­ми­ны (адре­на­лин, норад­ре­на­лин, дофа­мин). Избы­ток катехо­ла­ми­нов вызы­ва­ет вазо­кон­стрик­цию, тахи­кар­дию и зна­чи­тель­ные коле­ба­ния АД, вплоть до раз­ви­тия гипер­тен­зив­ных кри­зов. Кли­ни­че­ская кар­ти­на харак­те­ри­зу­ет­ся вне­зап­ны­ми эпи­зо­да­ми интен­сив­но­го серд­це­би­е­ния, пот­ли­во­сти, голов­ной боли и рез­ко­го подъ­ема АД. Диа­гноз под­твер­жда­ет­ся опре­де­ле­ни­ем уров­ня мета­неф­ри­нов и нор­ме­та­неф­ри­нов в суточ­ной моче или плаз­ме кро­ви, а так­же визу­а­ли­за­ци­ей опу­хо­ли (ком­пью­тер­ная или маг­нит­но-резо­нанс­ная томография).

Вторичная гипертензия

Син­дром Кушин­га обу­слов­лен хро­ни­че­ской гипер­про­дук­ци­ей кор­ти­зо­ла, кото­рая может иметь как эндо­ген­ное про­ис­хож­де­ние (опу­холь гипо­фи­за, аде­но­ма или кар­ци­но­ма над­по­чеч­ни­ков), так и экзо­ген­ное (дли­тель­ная тера­пия глю­ко­кор­ти­ко­сте­ро­и­да­ми). Избы­ток кор­ти­зо­ла спо­соб­ству­ет задерж­ке натрия и воды, повы­ше­нию чув­стви­тель­но­сти сосу­дов к вазо­прес­сор­ным аген­там, а так­же раз­ви­тию мета­бо­ли­че­ских нару­ше­ний, вклю­чая ожи­ре­ние, гиперг­ли­ке­мию и дис­ли­пи­де­мию. Харак­тер­ны­ми фено­ти­пи­че­ски­ми при­зна­ка­ми явля­ют­ся луно­об­раз­ное лицо, цен­траль­ное ожи­ре­ние, баг­ро­вые стрии на коже живо­та и прок­си­маль­ная мио­па­тия. Диа­гно­сти­ка вклю­ча­ет опре­де­ле­ние уров­ня кор­ти­зо­ла в слюне или суточ­ной моче, про­ве­де­ние малой декса­ме­та­зо­но­вой про­бы и визу­а­ли­за­цию над­по­чеч­ни­ков или гипофиза.

Нарушения дыхания во сне 

Как фак­тор рис­ка гипертензии

Син­дром обструк­тив­но­го апноэ сна (СОАС) пред­став­ля­ет собой серьез­ное рас­строй­ство, харак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся повто­ря­ю­щи­ми­ся эпи­зо­да­ми пол­ной или частич­ной обструк­ции верх­них дыха­тель­ных путей во вре­мя сна, сопро­вож­да­ю­щи­ми­ся сни­же­ни­ем насы­ще­ния кро­ви кис­ло­ро­дом и про­буж­де­ни­я­ми. Рас­про­стра­нен­ность СОАС сре­ди паци­ен­тов с арте­ри­аль­ной гипер­тен­зи­ей состав­ля­ет от 30 до 83%.

Пато­фи­зио­ло­ги­че­ские меха­низ­мы, свя­зы­ва­ю­щие апноэ сна с повы­ше­ни­ем АД, мно­го­об­раз­ны. Повто­ря­ю­щи­е­ся эпи­зо­ды гипо­ксии вызы­ва­ют акти­ва­цию сим­па­ти­че­ской нерв­ной систе­мы, выброс катехо­ла­ми­нов и вазо­кон­стрик­цию. Кро­ме того, интен­сив­ные дыха­тель­ные уси­лия про­тив закры­тых дыха­тель­ных путей созда­ют зна­чи­тель­ные отри­ца­тель­ные внут­ри­г­руд­ные дав­ле­ния, что уве­ли­чи­ва­ет транс­му­раль­ное дав­ле­ние в аор­те и спо­соб­ству­ет раз­ви­тию гипер­тен­зии. Хро­ни­че­ская интер­мит­ти­ру­ю­щая гипо­ксия инду­ци­ру­ет окси­да­тив­ный стресс, эндо­те­ли­аль­ную дис­функ­цию и систем­ное вос­па­ле­ние, кото­рые в сово­куп­но­сти под­дер­жи­ва­ют стой­кое повы­ше­ние АД, сохра­ня­ю­ще­е­ся и в днев­ное время.

Осо­бо­го вни­ма­ния заслу­жи­ва­ет ком­би­на­ция апноэ сна и бес­сон­ни­цы. Соглас­но резуль­та­там про­спек­тив­ных иссле­до­ва­ний, соче­та­ние этих двух нару­ше­ний сна ассо­ци­и­ро­ва­но с повы­ше­ни­ем рис­ка раз­ви­тия арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии более чем в два раза (скор­рек­ти­ро­ван­ное отно­ше­ние рис­ков 2,43). Бес­сон­ни­ца сама по себе уве­ли­чи­ва­ет риск гипер­тен­зии на 27%, тогда как апноэ — на 100%. Диа­гно­сти­ка СОАС осно­вы­ва­ет­ся на поли­со­мно­гра­фи­че­ском иссле­до­ва­нии или кар­дио­ре­спи­ра­тор­ном мони­то­рин­ге во сне. Лече­ние апноэ сна (в первую оче­редь СИПАП-тера­пия — посто­ян­ное поло­жи­тель­ное дав­ле­ние в дыха­тель­ных путях) не толь­ко улуч­ша­ет каче­ство сна и днев­ную сон­ли­вость, но и спо­соб­ству­ет сни­же­нию АД, осо­бен­но в ноч­ные и утрен­ние часы.

Терапевтические подходы

И про­фи­лак­ти­че­ские стратегии

Лече­ние вто­рич­ной гипер­тен­зии долж­но быть направ­ле­но на устра­не­ние ее пер­во­при­чи­ны. В слу­ча­ях почеч­ной пато­ло­гии это может вклю­чать ревас­ку­ля­ри­за­цию почеч­ных арте­рий, неф­ро­про­тек­тив­ную тера­пию и кор­рек­цию обра­ти­мых фак­то­ров повре­жде­ния почек. При эндо­крин­ных при­чи­нах пока­за­но хирур­ги­че­ское уда­ле­ние гор­мо­наль­но-актив­ных опу­хо­лей или меди­ка­мен­тоз­ная бло­ка­да гор­мо­наль­ной гипер­про­дук­ции. Лече­ние СОАС пред­по­ла­га­ет исполь­зо­ва­ние СИПАП-аппа­ра­тов, орто­дон­ти­че­ских устройств или, в отдель­ных слу­ча­ях, хирур­ги­че­ской кор­рек­ции ана­то­ми­че­ских пре­пят­ствий. Важ­но под­черк­нуть, что отме­на или кор­рек­ция при­е­ма ятро­ген­ных фак­то­ров может при­ве­сти к нор­ма­ли­за­ции АД без допол­ни­тель­ной тера­пии. Моди­фи­ка­ция обра­за жиз­ни, вклю­ча­ю­щая огра­ни­че­ние потреб­ле­ния соли, сни­же­ние избы­точ­ной мас­сы тела, регу­ляр­ную физи­че­скую актив­ность и отказ от куре­ния, явля­ет­ся обя­за­тель­ным ком­по­нен­том лече­ния любо­го типа гипертензии.

Само­ле­че­ние при арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии кате­го­ри­че­ски недо­пу­сти­мо. Назна­че­ние анти­ги­пер­тен­зив­ных пре­па­ра­тов без уста­нов­ле­ния этио­ло­гии повы­шен­но­го АД не толь­ко неэф­фек­тив­но в дол­го­сроч­ной пер­спек­ти­ве, но и может мас­ки­ро­вать кли­ни­че­ские про­яв­ле­ния основ­но­го забо­ле­ва­ния, затруд­няя его свое­вре­мен­ную диа­гно­сти­ку. Кро­ме того, необос­но­ван­ная поли­праг­ма­зия уве­ли­чи­ва­ет риск побоч­ных эффек­тов и лекар­ствен­ных взаимодействий.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия пред­став­ля­ет собой гете­ро­ген­ное состо­я­ние, кото­рое в зна­чи­тель­ной части слу­ча­ев явля­ет­ся вто­рич­ным по отно­ше­нию к забо­ле­ва­ни­ям почек, эндо­крин­ных желез или нару­ше­ни­ям дыха­ния во сне. Рас­про­стра­нен­ность вто­рич­ных форм дости­га­ет 30% сре­ди паци­ен­тов моло­до­го воз­рас­та и суще­ствен­но воз­рас­та­ет при рези­стент­ном тече­нии гипер­тен­зии. Веду­щей при­чи­ной симп­то­ма­ти­че­ской гипер­тен­зии слу­жит пер­вич­ный гипе­раль­до­сте­ро­низм, на долю кото­ро­го при­хо­дит­ся до 17% случаев.

Клю­че­вым прин­ци­пом веде­ния паци­ен­тов с повы­шен­ным АД явля­ет­ся диф­фе­рен­ци­ро­ван­ный под­ход, пред­по­ла­га­ю­щий актив­ный поиск этио­ло­ги­че­ских фак­то­ров у паци­ен­тов с кли­ни­че­ски­ми и лабо­ра­тор­ны­ми при­зна­ка­ми, ука­зы­ва­ю­щи­ми на воз­мож­ную вто­рич­ную при­ро­ду гипер­тен­зии. Совре­мен­ный диа­гно­сти­че­ский арсе­нал, вклю­ча­ю­щий лабо­ра­тор­ные скри­нин­го­вые тесты (аль­бу­мин-кре­а­ти­ни­но­вое соот­но­ше­ние, аль­до­сте­рон-рени­но­вое соот­но­ше­ние, мета­неф­ри­ны), инстру­мен­таль­ные мето­ды визу­а­ли­за­ции и функ­ци­о­наль­ной диа­гно­сти­ки, поз­во­ля­ет в боль­шин­стве слу­ча­ев уста­но­вить точ­ную при­чи­ну заболевания.

Свое­вре­мен­ная этио­ло­ги­че­ская диа­гно­сти­ка и целе­на­прав­лен­ное лече­ние не толь­ко обес­пе­чи­ва­ют кон­троль АД, но и во мно­гих слу­ча­ях поз­во­ля­ют достичь пол­ной нор­ма­ли­за­ции дав­ле­ния без пожиз­нен­ной меди­ка­мен­тоз­ной тера­пии, а так­же предот­вра­тить раз­ви­тие тяже­лых сер­деч­но-сосу­ди­стых ослож­не­ний. Внед­ре­ние систе­ма­ти­че­ско­го скри­нин­га вто­рич­ных форм гипер­тен­зии, осо­бен­но в груп­пах высо­ко­го рис­ка, пред­став­ля­ет собой при­о­ри­тет­ное направ­ле­ние совре­мен­ной кар­дио­ло­гии и внут­рен­ней меди­ци­ны, спо­соб­ству­ю­щее улуч­ше­нию про­гно­за и каче­ства жиз­ни пациентов.

Tags:
,

Похожие посты