В кли­ни­че­ской прак­ти­ке и повсе­днев­ной жиз­ни широ­ко рас­про­стра­не­но наблю­де­ние, соглас­но кото­ро­му пси­хо­эмо­ци­о­наль­ное напря­же­ние ока­зы­ва­ет раз­но­на­прав­лен­ное воз­дей­ствие на пище­вое пове­де­ние. У одних паци­ен­тов на фоне стрес­со­вой ситу­а­ции отме­ча­ет­ся стой­кое сни­же­ние аппе­ти­та вплоть до пол­но­го отка­за от при­е­ма пищи, у дру­гих, напро­тив, воз­ни­ка­ет ком­пуль­сив­ное стрем­ле­ние к потреб­ле­нию про­дук­тов, пре­иму­ще­ствен­но с высо­ким содер­жа­ни­ем жиров и про­стых угле­во­дов. Подоб­ная вари­а­бель­ность реак­ций обу­слов­ле­на прин­ци­пи­аль­ны­ми раз­ли­чи­я­ми в ней­ро­эн­до­крин­ных меха­низ­мах, лежа­щих в осно­ве острой и хро­ни­че­ской форм стрес­со­во­го отве­та. Пони­ма­ние дан­ных меха­низ­мов име­ет суще­ствен­ное зна­че­ние для раз­ра­бот­ки стра­те­гий кор­рек­ции нару­ше­ний пище­во­го пове­де­ния, ассо­ци­и­ро­ван­ных с эмо­ци­о­наль­ным напряжением.

Острый стресс

И угне­те­ние аппетита

При воз­дей­ствии остро­го стрес­со­во­го фак­то­ра в орга­низ­ме запус­ка­ет­ся клас­си­че­ская реак­ция типа «бей или беги», реа­ли­зу­е­мая посред­ством акти­ва­ции сим­па­ти­че­ско­го отде­ла веге­та­тив­ной нерв­ной систе­мы. Дан­ный эво­лю­ци­он­но закреп­лен­ный меха­низм направ­лен на моби­ли­за­цию энер­ге­ти­че­ских ресур­сов для обес­пе­че­ния немед­лен­ной физи­че­ской или пове­ден­че­ской реак­ции на угрозу.

Клю­че­вым физио­ло­ги­че­ским след­стви­ем сим­па­ти­че­ской акти­ва­ции явля­ет­ся пере­рас­пре­де­ле­ние реги­о­наль­но­го кро­во­то­ка. Сосу­ды ске­лет­ной муску­ла­ту­ры и голов­но­го моз­га рас­ши­ря­ют­ся, тогда как кро­во­снаб­же­ние орга­нов желу­доч­но-кишеч­но­го трак­та суще­ствен­но сни­жа­ет­ся. Соглас­но дан­ным Neuropsy chopharmacology, раз­лич­ные ост­рые стрес­со­ры акти­ви­ру­ют катехо­ла­ми­нер­ги­че­ские про­ек­ции ядра соли­тар­но­го трак­та в пара­вен­три­ку­ляр­ное ядро гипо­та­ла­му­са, что при­во­дит к инги­би­ро­ва­нию ней­ро­нов, экс­прес­си­ру­ю­щих рецеп­тор мела­но­кор­ти­на 4-го типа (MC4R), извест­ных сво­ей ролью в подав­ле­нии пище­во­го пове­де­ния. Парал­лель­но в систем­ный кро­во­ток выбра­сы­ва­ют­ся катехо­ла­ми­ны — адре­на­лин и норад­ре­на­лин. Ука­зан­ные ней­ро­ме­ди­а­то­ры ока­зы­ва­ют пря­мое супрес­сив­ное дей­ствие на цен­тры голо­да, лока­ли­зо­ван­ные в гипо­та­ла­му­се, что кли­ни­че­ски мани­фе­сти­ру­ет в виде сни­же­ния или пол­но­го отсут­ствия аппетита.

Допол­ни­тель­ным фак­то­ром, спо­соб­ству­ю­щим угне­те­нию пище­во­го вле­че­ния при остром стрес­се, слу­жит вре­мен­ное подав­ле­ние сек­ре­ции гре­ли­на — пеп­тид­но­го гор­мо­на, про­ду­ци­ру­е­мо­го пре­иму­ще­ствен­но клет­ка­ми сли­зи­стой обо­лоч­ки желуд­ка и высту­па­ю­ще­го основ­ным эндо­ген­ным сти­му­ля­то­ром аппе­ти­та. Стресс ока­зы­ва­ет зна­чи­мое вли­я­ние на гипо­та­ла­мо-гипо­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вую ось и гре­лин как клю­че­вой регу­ля­тор аппе­ти­та. Выра­жен­ное тре­вож­ное состо­я­ние пере­клю­ча­ет когни­тив­ный фокус инди­ви­да с интерo­цеп­тив­ных сиг­на­лов голо­да на внеш­ние сти­му­лы, вос­при­ни­ма­е­мые как источ­ник угро­зы, что допол­ни­тель­но ниве­ли­ру­ет осо­зна­ние физио­ло­ги­че­ской потреб­но­сти в питании.

Хроническое стрессовое перенапряжение 

И гипер­фа­гия

Про­ти­во­по­лож­ная кар­ти­на наблю­да­ет­ся при дли­тель­ном воз­дей­ствии стрес­со­ров, пере­хо­дя­щем в фазу хро­ни­че­ско­го пере­на­пря­же­ния. В этих усло­ви­ях веду­щая роль в пато­ге­не­зе нару­ше­ний аппе­ти­та при­над­ле­жит гипо­та­ла­мо-гипо­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вой оси, пред­став­ля­ю­щей собой цен­траль­ную ней­ро­эн­до­крин­ную систе­му, инте­гри­ру­ю­щую реак­цию орга­низ­ма на стресс, регу­ля­цию энер­ге­ти­че­ско­го гомео­ста­за, иммун­ные про­цес­сы и эмо­ци­о­наль­ный статус.

При хро­ни­че­ской акти­ва­ции ука­зан­ной оси наблю­да­ет­ся стой­кое повы­ше­ние кон­цен­тра­ции кор­ти­зо­ла — глю­ко­кор­ти­ко­ид­но­го гор­мо­на, сек­ре­ти­ру­е­мо­го кор­ко­вым веще­ством над­по­чеч­ни­ков. В отли­чие от острой фазы стрес­со­во­го отве­та, дли­тель­ная гипер­кор­ти­зо­ле­мия ока­зы­ва­ет сти­му­ли­ру­ю­щее дей­ствие на аппе­тит. При затяж­ном стрес­се в дей­ствие всту­па­ет кор­ти­зол, кото­рый повы­ша­ет аппе­тит за счет вли­я­ния на уро­вень гре­ли­на. Высо­кий уро­вень кор­ти­зо­ла нару­ша­ет нор­маль­ную рабо­ту инсу­ли­на, а недо­ста­ток сна сни­жа­ет уро­вень леп­ти­на и повы­ша­ет грелин.

Кор­ти­зол не толь­ко акти­ви­ру­ет общее чув­ство голо­да, но и фор­ми­ру­ет спе­ци­фи­че­скую пище­вую направ­лен­ность — уси­ле­ние тяги к высо­ко­ка­ло­рий­ным про­дук­там, бога­тым жира­ми и саха­ра­ми. Дан­ный фено­мен име­ет ней­ро­био­ло­ги­че­ское обос­но­ва­ние: потреб­ле­ние такой пищи сти­му­ли­ру­ет выброс дофа­ми­на в струк­ту­рах моз­га, отве­ча­ю­щих за систе­му воз­на­граж­де­ния, что обес­пе­чи­ва­ет вре­мен­ную ком­пен­са­цию дефи­ци­та поло­жи­тель­ных эмо­ций и сни­жа­ет интен­сив­ность нега­тив­ных пере­жи­ва­ний. Фор­ми­ру­ет­ся замкну­тый круг, в кото­ром стресс про­во­ци­ру­ет потреб­ле­ние «ком­форт­ной пищи», а вызван­ное ею крат­ко­сроч­ное улуч­ше­ние настро­е­ния закреп­ля­ет дан­ную пове­ден­че­скую стратегию.

Дисбаланс гормональной регуляции аппетита

Хро­ни­че­ский стресс инду­ци­ру­ет фун­да­мен­таль­ные нару­ше­ния в гор­мо­наль­ной регу­ля­ции энер­ге­ти­че­ско­го гомео­ста­за, клю­че­вым из кото­рых явля­ет­ся изме­не­ние физио­ло­ги­че­ско­го соот­но­ше­ния гре­ли­на и леп­ти­на. Гре­лин, син­те­зи­ру­е­мый пре­иму­ще­ствен­но в желуд­ке, выпол­ня­ет функ­цию орек­си­ген­но­го сиг­на­ла, ини­ци­и­ру­ю­ще­го чув­ство голо­да. Леп­тин, сек­ре­ти­ру­е­мый адипо­ци­та­ми, напро­тив, пере­да­ет в гипо­та­ла­мус сиг­нал о насы­ще­нии и доста­точ­ном уровне энер­ге­ти­че­ских запа­сов организма.

Под вли­я­ни­ем дли­тель­но повы­шен­но­го кор­ти­зо­ла про­ис­хо­дит дис­ба­ланс ука­зан­ных гор­мо­нов: уро­вень гре­ли­на воз­рас­та­ет, тогда как кон­цен­тра­ция и/или эффек­тив­ность леп­ти­на сни­жа­ет­ся. Дан­ное состо­я­ние кли­ни­че­ски мани­фе­сти­ру­ет в виде пара­док­саль­ной ситу­а­ции, когда паци­ент субъ­ек­тив­но испы­ты­ва­ет голод даже при объ­ек­тив­но доста­точ­ном или избы­точ­ном потреб­ле­нии пищи. Чув­ство насы­ще­ния насту­па­ет позд­нее физио­ло­ги­че­ской нор­мы либо не дости­га­ет­ся вовсе, что созда­ет пред­по­сыл­ки для пере­еда­ния и после­ду­ю­ще­го уве­ли­че­ния мас­сы тела.

Совре­мен­ные иссле­до­ва­ния под­твер­жда­ют, что стресс ока­зы­ва­ет моду­ли­ру­ю­щее вли­я­ние на гипо­та­ла­мо-гипо­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вую ось и гре­лин как клю­че­вой регу­ля­тор аппе­ти­та. Нару­ше­ние обрат­ной свя­зи меж­ду пери­фе­ри­че­ски­ми сиг­на­ла­ми энер­ге­ти­че­ско­го ста­ту­са и цен­траль­ны­ми регу­ля­тор­ны­ми цен­тра­ми пред­став­ля­ет собой один из основ­ных пато­ге­не­ти­че­ских меха­низ­мов стресс-инду­ци­ро­ван­ных рас­стройств пище­во­го поведения.

Влияние стресса на аппетит

Поведенческие паттерны

И услов­но-рефлек­тор­ное закрепление

Поми­мо непо­сред­ствен­ных ней­ро­эн­до­крин­ных эффек­тов, суще­ствен­ную роль в фор­ми­ро­ва­нии стресс-ассо­ци­и­ро­ван­ных нару­ше­ний аппе­ти­та игра­ют услов­но-рефлек­тор­ные меха­низ­мы. Если в про­шлом опы­те инди­ви­да при­ем пищи сопро­вож­дал­ся сни­же­ни­ем уров­ня тре­во­ги или субъ­ек­тив­но­го дис­ком­фор­та, в его пси­хи­ке закреп­ля­ет­ся устой­чи­вая ассо­ци­а­тив­ная связь: нега­тив­ное эмо­ци­о­наль­ное состо­я­ние → пище­вое пове­де­ние → вре­мен­ное облег­че­ние.

Ука­зан­ный пат­терн отно­сит­ся к кате­го­рии инстру­мен­таль­но­го обу­слов­ли­ва­ния и с тече­ни­ем вре­ме­ни при­об­ре­та­ет харак­тер авто­ма­ти­зи­ро­ван­ной пове­ден­че­ской реак­ции. Еда пере­ста­ет выпол­нять исклю­чи­тель­но физио­ло­ги­че­скую функ­цию вос­пол­не­ния энер­ге­ти­че­ских затрат и транс­фор­ми­ру­ет­ся в сред­ство эмо­ци­о­наль­ной регу­ля­ции — так назы­ва­е­мое «эмо­ци­о­наль­ное пита­ние». Дан­ный фено­мен осо­бен­но отчет­ли­во про­сле­жи­ва­ет­ся у лиц с изна­чаль­но высо­кой реак­тив­но­стью на стресс и низ­кой стрессоустойчивостью.

Ней­ро­био­ло­ги­че­ские иссле­до­ва­ния пока­зы­ва­ют, что стресс-инду­ци­ро­ван­ное пище­вое пове­де­ние опо­сре­ду­ет­ся опио­ид­ной и дофа­ми­нер­ги­че­ской систе­ма­ми моз­га. Акти­ва­ция этих систем в ответ на потреб­ле­ние высо­ко­ка­ло­рий­ной пищи созда­ет мощ­ное поло­жи­тель­ное под­креп­ле­ние, что зна­чи­тель­но затруд­ня­ет кор­рек­цию сфор­ми­ро­вав­ше­го­ся пат­тер­на без целе­на­прав­лен­но­го тера­пев­ти­че­ско­го вмешательства.

Клиническая значимость

И эпи­де­мио­ло­ги­че­ские данные

Пони­ма­ние ней­ро­эн­до­крин­ных меха­низ­мов, свя­зы­ва­ю­щих стресс и нару­ше­ния аппе­ти­та, при­об­ре­та­ет осо­бую акту­аль­ность в све­те совре­мен­ных эпи­де­мио­ло­ги­че­ских тен­ден­ций. Соглас­но дан­ным Мини­стер­ства здра­во­охра­не­ния Рос­сий­ской Феде­ра­ции, более поло­ви­ны рос­си­ян име­ют избы­точ­ную мас­су тела, а у 22–26% диа­гно­сти­ро­ва­но ожи­ре­ние. В 2025 году диа­гноз «ожи­ре­ние» постав­лен око­ло 36 млн граж­дан Рос­сий­ской Феде­ра­ции — прак­ти­че­ски каж­до­му чет­вер­то­му жите­лю стра­ны. Иссле­до­ва­ние, охва­тив­шее 1500 жите­лей Моск­вы стар­ше 18 лет, пока­за­ло, что 42% респон­ден­тов набра­ли лиш­ний вес после нача­ла рабо­ты в офи­се, что свя­зы­ва­ет­ся с соче­та­ни­ем гипо­ди­на­мии и про­фес­си­о­наль­но­го стресса.

Реак­ция аппе­ти­та на стресс пред­став­ля­ет собой слож­ный мно­го­фак­тор­ный про­цесс, опре­де­ля­е­мый типом стрес­со­во­го воз­дей­ствия (ост­рый или хро­ни­че­ский), инди­ви­ду­аль­ны­ми ней­ро­эн­до­крин­ны­ми осо­бен­но­стя­ми орга­низ­ма и нали­чи­ем сфор­ми­ро­ван­ных услов­но-рефлек­тор­ных свя­зей. Ост­рый стресс, опо­сре­до­ван­ный сим­па­ти­че­ской акти­ва­ци­ей и выбро­сом катехо­ла­ми­нов, сопро­вож­да­ет­ся угне­те­ни­ем аппе­ти­та. Хро­ни­че­ское стрес­со­вое пере­на­пря­же­ние, напро­тив, через гипо­та­ла­мо-гипо­фи­зар­но-над­по­чеч­ни­ко­вую ось и гипер­кор­ти­зо­ле­мию сти­му­ли­ру­ет аппе­тит с фор­ми­ро­ва­ни­ем спе­ци­фи­че­ской тяги к высо­ко­ка­ло­рий­ной пище, а так­же инду­ци­ру­ет дис­ба­ланс гре­ли­на и лептина.

Пони­ма­ние ука­зан­ных меха­низ­мов име­ет кри­ти­че­ское зна­че­ние для раз­ра­бот­ки эффек­тив­ных стра­те­гий про­фи­лак­ти­ки и кор­рек­ции стресс-ассо­ци­и­ро­ван­ных нару­ше­ний пище­во­го пове­де­ния, рас­про­стра­нен­ность кото­рых в Рос­сий­ской Феде­ра­ции дости­га­ет зна­чи­тель­ных мас­шта­бов. Даль­ней­шие иссле­до­ва­ния в дан­ной обла­сти долж­ны быть направ­ле­ны на уточ­не­ние моле­ку­ляр­ных мише­ней фар­ма­ко­ло­ги­че­ско­го воз­дей­ствия и раз­ра­бот­ку пер­со­на­ли­зи­ро­ван­ных под­хо­дов к тера­пии с уче­том инди­ви­ду­аль­ных осо­бен­но­стей ней­ро­эн­до­крин­но­го отве­та на стресс.

Похожие посты